10.1. Diététique conseillée aux sujets souffrant de maladies digestives

Au cours des 20 dernières années, la diététique des affections de l’appareil digestif s’est profondément modifiée. Il paraît maintenant souhaitable que soient prescrits seulement les régimes dont le bénéfice est établi sur des faits démontrés.

Un régime fragmenté est préconisé aux gastrectomisés. Après vagotomie tronculaire, la constatation ou la crainte d’un bézoard fait prescrire un régime pauvre en crudités. Chez les sujets ayant une maladie cœliaque ou un grêle court, la diététique a un rôle déterminant, impliquant la prise en charge temporaire ou prolongée de ces patients par une équipe spécialisée.

La colopathie fonctionnelle ne relève d’aucun régime. Un régime est à tort encore trop souvent prescrit et trop bien suivi. Dans les colites organiques (RCH, maladie de Crohn) un régime pauvre en résidus est conseillé chez les patients ayant des symptômes intestinaux en poussée, surtout lors de diarrhée. En dehors des poussées, le régime peut être normal.

Au cours des cirrhoses non compliquées, il n’existe aucun régime en dehors de la suppression complète et définitive des boissons alcoolisées (voir 6.8.).

Au cours des cirrhoses compliquées par une ascite, un régime désodé est conseillé par la plupart des auteurs. Ce régime ne doit pas aggraver la dénutrition par la réduction des apports alimentaires.

En cas d’encéphalopathie hépatique, un régime pauvre en protéines (20 à 30 g/j) peut s’avérer indispensable si le malade a un appétit suffisant pour que ce régime soit utilement recommandé. L’anorexie est telle que c’est rarement le cas.

10.2. Habitudes diététiques et maladies digestives

Au cours des deux derniers siècles, l’alimentation des Français s’est profondément modifiée. La ration calorique, la consommation de glucides d’absorption rapide, de protéines et de graisses ont augmenté alors que la consommation de glucides d’absorption lente et de fibres alimentaires a diminué.

Parallèlement, l’incidence de certaines maladies digestives s’est modifiée : augmentation de fréquence de la constipation et des diverticules du côlon, des cancers du côlon, du rectum et du pancréas, de la lithiase biliaire et, inversement, diminution de l’incidence du cancer gastrique.

Il n’existe pas de relation directe certaine, chez un individu donné, entre les habitudes alimentaires personnelles et familiales et l’apparition de telle ou telle affection digestive.

10.3. Fibres alimentaires et appareil digestif

Les fibres alimentaires sont composées de longues molécules linéaires ou ramifiées, indigestibles par les enzymes du tube digestif de l’homme.

Il y a plusieurs catégories de fibres alimentaires, qui différent notamment par leur pouvoir hygroscopique et leur fermentabilité, ce qui explique, en partie, les résultats non concordants d’études contrôlées (voir 4.4.).

Leur pouvoir hygroscopique est à la base de l’augmentation du volume fécal dont il diminue la consistance.

C’est un régime qui apporte plus de 15 ou 20 grammes de fibres par jour.

Le régime pauvre en fibres alimentaires contient moins de 10 g/j de fibres alimentaires. Il réduit le poids des selles à moins de 50 g/j. Ce régime est peu sapide et monotone.

Les indications indiscutées du régime pauvre en résidus sont :

– les colites organiques (RCH, maladie de Crohn) en poussée, dans le but de réduire la diarrhée et les douleurs abdominales ;

– les sténoses non opérables du tube digestif à tous ses niveaux, de l’œsophage au canal anal ;

– les diminutions du péristaltisme pouvant favoriser un bézoard (vagotomie, gastroplégie du diabétique.).

Les spécialistes de l’appareil digestif se sont, pour la plupart, intéressés essentiellement aux conséquences de la consommation exagérée d’alcool, sans se préoccuper suffisamment de la maladie causale. Les items qui suivent auront trait à quelques notions sur la " maladie alcoolique ", la conduite à tenir face à ce problème, les conséquences de l’alcoolisation chronique sur les principaux organes de l’appareil digestif.

Dans la population française de plus de 16 ans, 10 % des femmes et 20 % des hommes consomment 50 % de la quantité d’alcool vendue. Ce sont des consommateurs à risque.

Ils peuvent être aussi définis comme des hommes déclarant une consommation régulière supérieure à quatre " verres " par jour et supérieure à deux " verres " par jour pour les femmes.

On considère comme consommateurs excessifs, quelle que soit la quantité d’alcool prise, toutes les personnes dont la consommation entraîne des conséquences sur leur santé (physique, psychologique, sociale).

30 % des lits d’hôpitaux généraux sont occupés par des personnes ayant une consommation d’alcool excessive.

Parmi elles, le tiers est alcoolodépendant.

On admet le chiffre de 1 500 000 personnes alcoolodépendantes en France (une personne sur sept est en contact avec un sujet alcoolodépendant en France). 80 % des sujets alcoolodépendants sont intégrés dans leur vie socioprofessionnelle.

On distingue schématiquement :

– une alcoolodépendance secondaire, survenant sur un terrain psychiatrique (la maladie psychiatrique est décelée avant la perte de contrôle de l’alcoolisation) ;

– une alcoolodépendance primaire : la plus fréquente en France. Elle se subdivise en deux groupes :

Schématiquement, la différence entre un consommateur à risque et un alcoolodépendant est la perte de la maîtrise de l’alcoolisation. Un alcoolodépendant boit ou ne boit pas, mais ne peut boire " un peu ". Le consommateur à risque peut limiter et contrôler sa consommation.

La première étape est de faire prendre conscience au patient de son rapport à l’alcool et de la façon dont il l’utilise. Cette approche passe par un dialogue en confiance.

La consommation d’alcool doit être précisée, au même titre que les autres facteurs de risque (tabac, café, médicaments).

Elle est en général évaluée en grammes d’alcool par jour. En France, la consommation (dose du commerce) servie dans les débits de boissons contient 10 grammes d’alcool environ par verre, quelle que soit la nature du produit (bière, pastis, vin, whisky).

La consommation quotidienne en grammes par jour permet d’évaluer l’alcoolisation chronique. Selon les études de consommation, il existe une bonne corrélation entre la quantité d’alcool ingérée déclarée par le patient et la quantité d’alcool effectivement consommée. L’alcoolémie est le paramètre qu’il faut évaluer en cas d’alcoolisation aiguë.

La clinique doit l’emporter sur les indicateurs biologiques de consommation. Les marqueurs biologiques (GGT, macrocytose) sont utiles pour conforter un diagnostic, justifier une nouvelle consultation, étayer un diagnostic d’abstinence.

Une fois la consommation excessive constatée, le patient peut être classé soit parmi les consommateurs excessifs, soit parmi les sujets alcoolodépendants et dans un sous-groupe (voir plus haut).

Le consommateur excessif qui ne présente pas de phénomène de dépendance pourra, après un temps de sevrage, envisager une consommation contrôlée dans des conditions bien évaluées.

Les sujets alcoolodépendants, pour qui l’abstinence est nécessaire, ont tendance à nier cette dépendance et à privilégier une affection psychique (anxiété, dépression), des troubles du sommeil ou des affections somatiques.

Ils demandent à être guéris de leurs symptômes pour pouvoir s’arrêter de boire, alors que la proposition thérapeutique doit être l’inverse.

Dans certains cas, le diagnostic d’alcoolisme est mis en avant plutôt que celui d’une authentique maladie mentale grave, limitant l’angoisse générée par le diagnostic psychiatrique.

Ce dernier type d’alcoolodépendance nécessite une prise en charge plus importante, qui ne peut se faire que dans le cadre du secteur psychiatrique.

Une des premières conséquences de l’alcoolisme est la dépendance physique, qui se manifeste par un syndrome de sevrage.

Dans la majorité des cas, un sevrage est réalisable à domicile. Il doit comporter une réhydratation per os (jus de fruits, bouillon salé, café ou autres boissons chaudes sucrées).

La quantité d’eau prescrite devra être modulée en fonction de la consommation habituelle de liquide par le patient. En effet, si la plupart des alcooliques boivent plusieurs litres par jour, d’autres consomment beaucoup moins de liquides (buveurs d’alcool fort). La mesure de la diurèse peut aider à préciser les apports minimaux indispensables.

La préparation et la mise en confiance restent les facteurs essentiels de l’anxiolyse. Les benzodiazépines de demi-vie intermédiaire doivent être utilisés. Les tranquillisants, comme le méprobamate ou le tétrabamate, sont des alternatives intéressantes.

Une hospitalisation pour sevrage est justifiée en cas d’antécédents de crise convulsive généralisée ou de delirium tremens, d’antécédents de tentative de suicide, d’échec d’un sevrage en ambulatoire, d’isolement social ou d’environnement nocif.

En cas d’état confusionnel lors du sevrage, il faut savoir évoquer un hématome intracrânien, une méningite aiguë, une hypoglycémie, une hyponatrémie sévère (réhydratation mal conduite), un surdosage médicamenteux avant de penser aux encéphalopathies alcooliques. Se méfier de la prise de bêta-bloquants qui atténue la symptomatologie bêta-ergique lors du sevrage, des benzodiazépines qui peuvent retarder la symptomatologie du sevrage.

Les hémorragies digestives d’origine haute sont fréquentes chez l’alcoolique.

En dehors de l’hypertension portale, les principales lésions hémorragiques sont le syndrome de Mallory-Weiss et la gastrite érosive aiguë. Cette dernière se produit surtout en cas d’association alcool-AINS.

Le risque de cancers ORL est élevé en cas d’association tabagisme-alcoolisation chronique qui ont un effet synergique.

L’alcoolisation aiguë ou chronique peut entraîner des érosions multiples, se traduisant cliniquement par des douleurs épigastriques pouvant être violentes, et parfois des hémorragies dues à des érosions gastriques ou à un syndrome de Mallory-Weiss.

Le pyrosis, les régurgitations et l’œsophagite sont fréquemment associés à une consommation excessive d’alcool.

Il est improbable que l’alcoolisation chronique soit un facteur de risque pour le cancer gastrique.

L’alcool agit sur la motricité, l’absorption et les sécrétions de l’intestin grêle et du côlon. La diarrhée est rapportée chez 10 à 50 % des malades. Leurs plaintes peuvent être confondues avec un colopathie fonctionnelle.

L’alcool provoque des lésions hépatiques : stéatose, hépatite alcoolique, cirrhose. Le risque augmente avec la quantité quotidienne et la durée de la consommation, les femmes étant plus exposées que les hommes.

Le risque apparaît à partir de 20 g/j d’alcool par jour chez la femme et 40 g/j chez l’homme, pris pendant plusieurs années.

Une augmentation isolée de la concentration plasmatique de la GGT n’est pas le témoin d’une atteinte hépatique. Quelles que soient les lésions hépatocellulaires, une abstinence prolongée ou une sobriété améliore considérablement le pronostic à long terme.

L’apparition d’un ictère et d’un temps de Quick inférieur à 50 %, lorsque les transaminases sont comprises entre deux et cinq fois la normale, doit faire soupçonner une hépatite alcoolique aiguë sévère.

Les malades alcooliques rencontrent plus fréquemment que les personnes abstinentes les virus de l’hépatite B et de l’hépatite C.

Les sujets atteints d’hépatite chronique due au VHC ont une incidence accrue de cirrhose et d’hépatocarcinome en cas de consommation d’alcool égale ou supérieure à 100 g/j.

En cas d’hépatite chronique active à VHC, le traitement par interféron semble inefficace si la consommation d’alcool est égale ou supérieure à 110 g/j.

L’hépatotoxicité de certains médicaments comme le paracétamol est accrue en cas d’alcoolisation chronique, accroissant le risque d’hépatite aiguë médicamenteuse.

L’alcoolisation chronique est, en France, responsable de 80 % des pancréatites chroniques et de 50 % des pancréatiques aiguës. Les cofacteurs explicatifs nutritionnels sont mal connus.

La pancréatite chronique est cependant rare et atteint 1 à 2 % des sujets dont la consommation alcoolique est excessive.

L’alcool n’est pas en cause dans le cancer du pancréas.

10.5. Nutrition artificielle

Une dénutrition est fréquemment observée au cours des maladies de l’appareil digestif. Sa pathogénie est souvent complexe et multifactorielle, associant à des degrés divers :

– restriction des apports alimentaires (dysphagie, anorexie, crainte de souffrir après les repas) ;

– maldigestion (insuffisance pancréatique exocrine par pancréatite chronique calcifiante) ;

– malabsorption intestinale (maladie cœliaque par exemple) ;

– entéropathie exsudative (due à des ulcérations intestinales et/ou un blocage lymphatique) ;

– syndrome inflammatoire " déviant " l’anabolisme protéique vers la synthèse des protéines de l’inflammation.

Au cours des maladies digestives retentissant sur l’état nutritionnel, il est indispensable d’avoir recours à des critères objectifs et quantitatifs pour apprécier la dénutrition. L’amaigrissement, s’il n’y a pas d’œdèmes, et l’interrogatoire diététique sont les moyens les plus utiles.

Les principaux tests servant à objectiver la dénutrition sont les suivants :

– mesure du pli cutané tricipital (reflet des réserves adipeuses) ;

– le périmètre musculaire brachial (reflet des réserves protéiques musculaires) ;

– le taux d’albumine et de préalbumine (reflet des réserves protéiques viscérales).

Aucun de ces tests n’a de valeur absolue à l’échelle individuelle sauf par comparaison avec une mesure antérieure.

Une dénutrition importante doit être prise en compte lors du traitement des maladies digestives lorsqu’il est impossible d’assurer par la voie orale un apport alimentaire suffisant en quantité et en qualité. Il faut dans ces cas avoir recours aux techniques d’assistance nutritionnelle.

Ce sont :

– l’alimentation entérale par sonde digestive qui permet l’apport d’un mélange de nutriments standards ou spécialement adaptés. Cette méthode court-circuite l’anorexie ou une sténose œso-gastrique ;

– la nutrition parentérale par voie veineuse périphérique ou centrale grâce à la mise en place d’un cathéter dans un gros tronc veineux profond. Cette méthode court-circuite, de plus, la digestion et l’absorption intestinales en apportant des nutriments simples, acides aminés, hexoses, acides gras, directement assimilables par l’organisme.

L’alimentation entérale par sonde digestive se fait de préférence à faible débit constant. C’est une méthode relativement facile à mettre en œuvre, peu coûteuse, et n’exigeant pas un personnel et des moyens hautement spécialisés. Cependant elle ne supprime pas l’étape d’absorption intestinale dont l’insuffisance (malabsorption, diarrhée, risque de sténose) peut être le facteur limitant le plus important. En cas de troubles de la conscience la méthode est contre-indiquée en raison du risque d’inhalation bronchique. On peut utiliser une sonde naso-gastrique ou une gastrotomie posée par endoscopie.

L’alimentation parentérale périphérique est facilement utilisable pour une courte période (moins de 5 jours) et permet d’assurer une normonutrition (2 000 kcal/j) grâce au mélange de solutions protéiques et glucidiques iso-osmolaires et d’émulsions lipidiques. Elle est surtout utile pour prévenir la dénutrition par exemple chez les opérés digestifs.

La nutrition parentérale utilisant la voie veineuse profonde (cathéter central situé dans la veine cave supérieure ou la veine cave inférieure) est indispensable lorsque l’assistance nutritionnelle doit être prolongée ou pour des apports énergétiques élevés (3 000 kcal/j chez un adulte). Son risque principal est l’infection du cathéter. La nutrition parentérale prolongée nécessite des moyens importants (personnel spécialisé) et une surveillance rigoureuse (asepsie, surveillance métabolique) qui ne peuvent être véritablement assurés que dans des unités spécialisées. Son prix de revient est élevé.