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Intestin grêle

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3.1. Explorations

3.1.1. Citer les méthodes d’exploration morphologique du grêle

La dernière anse grêle peut être bien vue par opacification rétrograde au cours d’un lavement baryté fait en technique standard.

L’opacification radiologique par transit baryté permet d’analyser la morphologie des anses jéjunales et iléales, comprenant la dernière anse grêle et l’orifice iléocolique.

Le transit baryté du grêle est techniquement difficile à réaliser en raison de la durée variable de la progression de l’index opaque, et à interpréter principalement en raison de la superposition des anses. L’entéroclyse, très peu pratiquée, consiste à instiller de la baryte dans un sonde placée dans le duodénum pour éviter les inconvénients de la dilution gastrique.

L’endoscopie haute permet l’examen et les biopsies du duodénum.

La coloscopie permet l’examen et les biopsies des dernières anses grêles.

L’entéroscopie est un examen très spécialisé requis dans des cas rares de saignements digestifs non expliqués par les endoscopies hautes et basses.

3.1.2. Reconnaître les situations cliniques et biologiques qui justifient la biopsie de muqueuse intestinale et citer les principales maladies qu’elle permet d’identifier

Les biopsies duodénales fournissent des résultats qui renseignent sur l’état de toute la muqueuse duodénojéjunale dans les maladies diffuses comme la maladie cœliaque.

Des biopsies duodénales sont indiquées :

– lorsqu’une diarrhée chronique n’est pas expliquée par l’examen parasitologique des selles et l’exploration radiologique ou endoscopique du côlon ;

– devant tout signe clinique ou biologique de malabsorption intestinale ou de carence non expliqué par le contexte.

Les principales maladies sont les atrophies villositaires dont la maladie cœliaque est la cause principale, rarement une lambliase, exceptionnellement une sprue tropicale, une maladie de Whipple ou un lymphome intestinal.

3.1.3. Citer les quatre tests biochimiques (statiques ou dynamiques) les plus utiles à la recherche d’une malabsorption d’origine entérique. Préciser ceux qui explorent le grêle proximal et le grêle distal

– Dosage des triglycérides dans les selles des 24 heures, sur 3 jours, pendant une charge alimentaire de 100 g de lipides par 24 heures (soit un supplément de 50 g par rapport à un régime normal). La normale est inférieure à 6 g/24 h. C’est l’examen le plus usité des quatre. Il explore surtout le grêle proximal. L’excès de lipides dans les selles définit la stéatorrhée.

– Le test au D-xylose explore le grêle proximal.

– Le dosage des folates sanguins explore le grêle proximal.

– Le test de Schilling avec facteur intrinsèque explore l’iléon.

3.1.4. Connaître trois groupes de causes capables d’entraîner une anomalie du test de Schilling

– Une maladie de Biermer. Dans ce cas, le test de Schilling avec prise orale de facteur intrinsèque est normal. Dans les deux cas suivants, l’absorption de la vitamine B12 est réduite avec et sans facteur intrinsèque.

– Une maladie iléale.

– Une prolifération bactérienne dans la lumière du grêle.

3.1.5. Citer les principaux examens qui permettent d’étudier la durée du transit intestinal

La durée du transit oro-anal peut être mesurée par le test au carmin et à l’aide de pellets radio-opaques (voir 4.). Ces deux méthodes explorent plus le transit colique que celui de l’intestin grêle. La mesure de la durée du transit orocæcal est une méthode de recherche ; elle peut être réalisée par radiologie à l’aide d’un index baryté ou avec un test respiratoire au lactulose, lequel provoque la production d’hydrogène moléculaire (H2) dans le côlon. Celui-ci diffuse ensuite dans le sang puis dans l’air alvéolaire et est enfin expiré.

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3.2. Diarrhée

3.2.1. Définir la diarrhée

Elle est définie par des émissions quotidiennes trop fréquentes de selles trop abondantes, liquides ou pâteuses (poids supérieur à 300 g/j). On parle en pratique de diarrhée lorsqu’il y a plus de trois selles molles ou liquides par jour.

3.2.2. Distinguer la diarrhée aiguë de la diarrhée chronique

La diarrhée aiguë dure en général moins de 8 à 10 jours. Elle est précédée d’un transit normal et ne récidive pas à court terme. La diarrhée chronique dure en général des mois ou des années. Le début d’une diarrhée chronique peut être confondu avec une diarrhée aiguë qui est beaucoup plus fréquente.

3.2.3. Connaître la différence entre une diarrhée et un syndrome dysentérique

Le syndrome dysentérique est défini par des évacuations glaireuses et sanglantes pouvant ne pas contenir de matières fécales. Le syndrome dysentérique associe habituellement des épreintes et une sensation de ténesme aux évacuations anormales.

3.2.4. Citer les examens paracliniques pouvant être utiles au diagnostic étiologique d’une diarrhée aiguë

Ce sont la recherche de parasites et de germes pathogènes dans les selles, et la rectosigmoïdoscopie. On y recourt rarement, la diarrhée aiguë étant fréquente, banale et bénigne.

3.2.5. Enumérer les causes de diarrhée aiguë

Les principales sont bactériennes (le germe lui-même ou sa toxine), parasitaires, virales, toxiques, médicamenteuses (colchicine, digitaliques, chimiothérapie, etc.) ; plus rarement inflammatoires ou par intolérance alimentaire ; exceptionnellement ischémiques, dans un contexte différent.

3.2.6. Citer les principaux germes pathogènes que l’on peut identifier par coproculture

Les salmonelles, shigelles, Campylobacter et Yersinia sont les germes recherchés systématiquement par le laboratoire. Le Clostridium difficile, les vibrions, certaines souches de Colibacilles et d’autres germes, nécessitant des milieux particuliers, doivent faire l’objet d’une demande explicite de recherche.

3.2.7. Décrire le tableau d’une toxi-infection alimentaire et son évolution

Il se produit une diarrhée liquidienne, des douleurs abdominales, des vomissements, parfois de la fièvre, très rarement un état de choc. L’évolution est le plus souvent bénigne et spontanément résolutive en quelques jours.

3.2.8. Identifier les facteurs de gravité d’une diarrhée aiguë

– Terrain (vieillards, nourrissons).

– Signes de déshydratation avec ou sans collapsus.

3.2.9. Définir l’épidémiologie, les signes cliniques et les principaux germes responsables de la diarrhée des voyageurs (turista)

Un voyageur sur trois environ sortant de son pays et généralement vers des pays chauds, fait un épisode diarrhéique, le plus souvent sans gravité et de durée brève (24 à 48 heures), mais l’obligeant parfois à garder le lit ou même à modifier son voyage (30 % des cas). Les germes en cause sont essentiellement Escherichia coli, pathogène par son entérotoxine, ou Shigella dysenteriae.

Ces germes sont sensibles au triméthoprime-sulfaméthoxasole ainsi qu’aux fluoroquinolones. Une prophylaxie de l’affection est à réserver aux sujets à risque car elle n’est pas sans inconvénients.

Les salmonelles non typhiques, clostridies, Lamblia, virus, amibes, sont parfois en cause.

Les diarrhées infectieuses sont une cause majeure de mortalité infantile dans les pays en voie de développement.

3.2.10. Exposer les principes du traitement d’une diarrhée aiguë sans caractères de gravité

Il repose sur :

– la diète hydrique, progressivement et dès que possible élargie ;

– les ralentisseurs du transit : lopéramide, acétorphan, diphénoxylate, codéine, élixir parégorique... ;

– les médicaments antispasmodiques en cas de douleurs ;

– éventuellement les antiseptiques intestinaux mais leur utilité n’est pas démontrée.

3.2.11. Enumérer et hiérarchiser les examens à demander en cas de diarrhée depuis plus de 1 mois (en l’absence d’étiologie connue ou évidente)

Les diarrhées prolongées de l’adulte ont plus de neuf fois sur dix une cause d’origine colique. Après l’examen clinique, les explorations à pratiquer sont la recherche de parasites et de germes pathogènes dans les selles et la coloscopie. Les causes coliques seront traitées au chapitre " Côlon ". Dans certains cas, on recherche une stéatorrhée.

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3.3. Syndrome de malabsorption

3.3.1. Décrire les circonstances de découverte d’une malabsorption

On doit évoquer une malabsorption si on constate les signes cliniques suivants même en l’absence de diarrhée chronique, et d’autant plus que plusieurs d’entre eux sont associés :

– une diarrhée chronique ;

– une altération de l’état général, amaigrissement ;

– des œdèmes déclives ;

– une anémie microcytaire ferriprive ;

– des douleurs osseuses révélatrices d’une ostéomalacie ;

– des crises de tétanie ;

– un syndrome hémorragique sans insuffisance hépatocellulaire ni maladie hématologique connue ;

– des altérations de la peau et des phanères (koïlonychie).

3.3.2. Citer les signes biologiques évocateurs ou révélateurs de malabsorption

Ce sont :

– une hypoalbuminémie ;

– une hypocalciurie (très évocatrice), une hypocalcémie, une hypophosphorémie ou une hypomagnésémie ;

– une augmentation des phosphatases alcalines (d’origine osseuse) ;

– une anémie microcytaire par carence en fer, très rarement macrocytaire par carence en folates ou en vitamine B12 ;

– une sidéropénie avec élévation de la capacité totale de saturation de la sidérophiline ;

– une ferritinémie basse,

– la chute des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants.

3.3.3. Indiquer l’examen qui permet d’établir le diagnostic de malabsorption

C’est le dosage des lipides dans les selles. On trouve en général plus de 20 g, parfois jusqu’à 80 g de triglycérides par 24 heures.

3.3.4. Indiquer les deux mécanismes physiopathologiques de malabsorption

Le premier est une digestion insuffisante des lipides dans la lumière du grêle. La cause peut être une insuffisance de sécrétion pancréatique exocrine, une inactivation des enzymes pancréatiques ou une insuffisance de sels biliaires dans la lumière (quantitative par cholestase chronique ou réduction du pool), ou qualitative par déconjugaison bactérienne résultant d’une pullulation dans la lumière intestinale.

Le second est une anomalie du grêle, presque toujours de la muqueuse, qui empêche l’absorption des produits de la digestion luminale, laquelle s’est faite normalement.

3.3.5. Enumérer les principales causes de malabsorption

Ce sont les insuffisances pancréatiques surtout par pancréatite chronique, les cholestases chroniques comme dans la cirrhose biliaire primitive, l’exceptionnel SZE, les pullulations microbiennes entériques, les maladies entériques (surtout maladie cœliaque) ou les résections étendues du grêle (grêle court), des médicaments (colestyramine, néomycine).

3.3.6. Enumérer les principales causes intestinales de malabsorption

Ce sont :

– les atrophies villositaires (de loin les plus fréquentes, les autres sont très rares) ;

– les infections ou inflammations étendues du grêle (maladie de Crohn, tuberculose ou maladie de Whipple) ;

– les localisations intestinales des maladies générales (amylose et sclérodermie) ;

– la lambliase, en général associée à un déficit immunitaire (déficit en IgA ou carence globale en immunoglobulines) ;

– les insuffisances circulatoires intestinales ;

– les causes iatrogènes (entérectomie étendue), la radiothérapie et médicaments (colestyramine, néomycine) ;

– les infiltrations tumorales (lymphomes).

3.3.7. Connaître la principale cause d’atrophie villositaire totale

C’est la maladie cœliaque.

Les autres causes sont exceptionnelles :

– sprue tropicale ;

– carence globale en immunoglobulines ;

– médicaments, notamment antibiotiques (néomycine) et anticancéreux ;

– radiothérapie abdominale.

3.3.8. Définir la maladie cœliaque par trois critères

La maladie cœliaque est définie par :

– un syndrome clinique et/ou biologique de malabsorption entérique globale ou plus souvent dissociée (anémie microcytaire isolée par exemple) ;

– histologiquement, une atrophie villositaire totale ou subtotale ;

– la régression de la diarrhée et des carences par le régime sans gluten. La régression des signes histologiques, également nécessaire, se fait en plusieurs mois.

La maladie cœliaque est due à une sensibilisation au gluten et à une réaction immuno-allergique aux protéines du gluten (gliadine) chez des sujets génétiquement prédisposés. Selon les pays et les critères diagnostiques retenus, la prévalence de la maladie dans la population va de 1/250 à 1/6 500 sujets.

3.3.9. Préciser les signes histologiques trouvés sur les biopsies du grêle au cours de la maladie cœliaque

Ce sont :

– une atrophie villositaire totale ou subtotale ;

– une augmentation du nombre des lymphocytes intraépithéliaux ;

– une infiltration lympho-plasmocytaire du chorion avec présence de polynucléaires éosinophiles ;

– un allongement des glandes de Lieberkühn.

3.3.10. Indiquer les tests sérologiques utiles au diagnostic et au suivi de la maladie cœliaque

Les anticorps antigliadine et surtout anti-endomysium de classe IgA permettent d’établir le diagnostic avec une forte probabilité.

Une sérologie anti-endomysium de classe IgA négative peut être due à un déficit en IgA, les anticorps de la classe IgG doivent donc être aussi demandés. Les anticorps antigliadine disparaissent au bout de quelques mois de régime sans gluten s’il est bien suivi.

3.3.11. Connaître les signes radiologiques de la maladie cœliaque

La radiographie du grêle peut montrer une hypotonie des anses jéjunales qui sont dilatées et le siège d’une raréfaction ou disparition des valvules conniventes.

3.3.12. Connaître le principe du traitement de la maladie cœliaque

Le traitement de la maladie cœliaque est diététique : il repose sur le régime sans gluten.

Les farines de blé, de seigle, d’avoine et d’orge contiennent du gluten. Tous les aliments contenant ces farines ou leurs dérivés doivent être supprimés. Une consultation diététique est à conseiller. Ce régime doit être poursuivi toute la vie. Il est rarement nécessaire au début de corriger les carences. En cas de résistance au régime sans gluten chez l’adulte, il peut être nécessaire de prescrire des corticoïdes. Il est très rare de devoir recourir à une alimentation parentérale exclusive.

Il est possible qu’un régime sans gluten strict longtemps poursuivi mette à l’abri du développement d’un lymphome intestinal, complication exceptionnelle de la maladie cœliaque.

3.3.13. Décrire les principales manifestations cliniques de la maladie de Whipple, ses critères diagnostiques anatomopathologiques et son traitement

Elle associe une polyarthrite séronégative d’évolution capricieuse et prolongée et une diarrhée chronique dont l’apparition peut être tardive, avec malabsorption intestinale. Il existe fréquemment de la fièvre, une altération de l’état général, des polyadénomégalies et une pigmentation cutanée. La biopsie du duodénum montre une infiltration du chorion par des macrophages contenant des inclusions PAS-positives, parfois une atrophie villositaire partielle. Il s’agit d’une maladie infectieuse dont la bactérie a été identifiée (Tropheryma whippelii). La maladie est mortelle en l’absence de traitement. Le traitement repose sur une antibiothérapie au long cours (tétracyclines ou triméthoprime-sulfaméthoxasole pendant 12 à 18 mois) ; son efficacité est spectaculaire.

3.3.4. Connaître les causes, les conséquences cliniques et biologiques de la pullulation microbienne dans le grêle

Elle est favorisée par la stase intestinale ou par la diminution des défenses de l’organisme. Les principales causes sont :

– l’achlorhydrie ou l’hypochlorhydrie gastrique, par réduction de la destruction des bactéries, est une cause rare ;

– le reflux des bactéries fécales consécutif à l’exérèse chirurgicale de la valvule de Bauhin ;

– le syndrome de l’anse stagnante : anse borgne, conséquence de certains montages chirurgicaux, d’une fistule entéro-entérique au cours de la maladie de Crohn. Il peut aussi s’agir de la stase en amont d’une sténose incomplète (d’origine tumorale, infectieuse, inflammatoire ou après radiothérapie) ;

– la diverticulose du grêle (maladie exceptionnelle) ;

– l’hypomotricité (neuropathie diabétique, sclérodermie, vagotomie tronculaire, amylose...) ;

– des déficits immunitaires congénitaux ou acquis.

La conséquence clinique la plus fréquente est une diarrhée par accélération du transit colique due aux sels biliaires non absorbés dans l’iléon. Une conséquence possible est une stéatorrhée et une malabsorption de la vitamine B12 lorsque la pullulation microbienne a lieu dans tout l’intestin grêle.

3.3.15. Indiquer les méthodes de diagnostic de la pullulation microbienne dans le grêle

Le diagnostic repose, outre le contexte, sur la radiologie du grêle, éventuellement sur le test respiratoire au glucose. Le principe du test au glucose est que les bactéries anaérobies fermentent le glucose et produisent de l’hydrogène qui est expiré et peut être mesuré.

Le prélèvement par tubage, méthode de référence, est peu utilisé car complexe et invasif.

Le traitement peut servir de test diagnostique : norfloxacine (400 mg deux fois par jour) ou amoxicilline-acide clavulanique (1,5 g/j) pendant 10 jours.

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3.4. Maladie de Crohn

3.4.1. Préciser les localisations digestives les plus fréquentes

La maladie de Crohn est une affection inflammatoire chronique de cause inconnue qui peut atteindre tous les segments du tube digestif, mais le plus souvent l’iléon et le côlon. Les lésions sont habituellement segmentaires, asymétriques, et les localisations séparées par des zones saines. Les localisations iléales, coliques ou iléocoliques représentent 95 % des cas.

3.4.2. Décrire l’aspect caractéristique, endoscopique et anatomo-pathologique des lésions

A l’examen endoscopique les lésions sont :

– des ulcérations muqueuses : aphtoïdes (de 1 à quelques millimètres), linéaires ou en carte de géographie, superficielles ou profondes (fissures), longitudinales ou transversales, toutes recouvertes de fausses membranes ;

– un épaississement pariétal lié à un état inflammatoire de toute la paroi.

A l’examen d’une pièce opératoire, outre les ulcérations plus ou moins profondes, le quadrillage par des fissures d’une muqueuse boursouflée lui donne un aspect pavé, la paroi est épaissie, les mésos sont le siège d’une scléro-lipomatose et les ganglions sont hypertrophiés.

A l’examen microscopique des biopsies ou d’une pièce opératoire, on trouve une infiltration lympho-plasmocytaire souvent sous forme de nodules lymphoïdes. De plus, il peut exister des granulomes à cellules épithélioïdes qui sont caractéristiques de l’affection. Les pièces opératoires révèlent l’infiltration de toute la paroi jusqu'à la séreuse.

3.4.3. Décrire les signes cliniques, digestifs et extra-digestifs

Les signes cliniques digestifs de la maladie de Crohn sont la diarrhée, les douleurs abdominales, des manifestations anales et péri-anales (fissures, abcès, fistules), parfois la perception d’une masse abdominale. Les signes généraux sont la fièvre et l’altération de l’état général.

Les manifestations extra-intestinales les plus fréquentes sont les atteintes ostéo-articulaires (arthralgies, arthrites), cutanéo-muqueuses (érythème noueux, ulcérations buccales) et oculaires (uvéites).

3.4.4. Décrire les signes radiologiques élémentaires

Les anomalies radiologiques de la maladie de Crohn sont segmentaires et asymétriques par rapport à l’axe de l’intestin ; elles résultent de l’association d’une rigidité pariétale, de rétrécissements, d’ulcérations et d’un aspect nodulaire de la muqueuse. Il peut en résulter des aspects de pavage, des images de fissures et de fistules ainsi que des sténoses.

3.4.5. Connaître les principales modalités évolutives et les complications

L’évolution de la maladie de Crohn se fait souvent par poussées séparées par des rémissions cliniques plus ou moins longues ; la guérison est rare. Les complications les plus fréquentes sont les occlusions (aiguës ou chroniques), les fistules (surtout internes), les abcès et perforations, plus rarement les hémorragies et, en cas de maladie de Crohn colique, la colectasie. Chez l’enfant, le retard staturo-pondéral est fréquent.

3.4.6. Exposer les principes du traitement médical et les indications de la chirurgie

Faute de disposer d’un traitement étiologique, le traitement de la maladie de Crohn repose sur :

– au cours des poussées, les salicylés et surtout les corticoïdes ;

– lorsque la maladie est chroniquement active, le recours aux immunosuppresseurs, essentiellement l’azathioprine ou la 6-mercaptopurine, plus rarement au méthotrexate ou à la ciclosporine ;

– la chirurgie est indiquée en cas de sténose ou de fistule. Il s’agit d’indications de nécessité et non de principe. En effet l’exérèse des segments atteints ne met pas à l’abri des récidives ;

– le traitement symptomatique utilise selon les cas les ralentisseurs du transit ou la colestyramine ;

– les antibiotiques, en particulier le métronidazole, ont des indications.

3.4.7. Citer les conséquences métaboliques secondaires à une résection étendue du grêle emportant l’iléon et indiquer les moyens de les pallier

Les résections intestinales itératives de nécessité peuvent aboutir à un grêle court. Les conséquences dépendent de la longueur enlevée : il peut s’agir d’une diarrhée hydroélectrolytique, d’une diarrhée avec malabsorption que l’on peut pallier par le régime, ou d’une situation (grêle court dépassé) imposant une nutrition parentérale. La résection iléale est plus mal tolérée qu’une résection jéjunale en raison de la perte de la valvule de Bauhin.

Les symptômes sont :

– une diarrhée par accélération du transit colique due à l’absorption insuffisante des sels biliaires par l’iléon, à traiter par colestyramine ;

– une malabsorption des graisses, principalement des triglycérides à chaînes longues (palliée en partie par la consommation de triglycérides à chaînes moyennes) ;

– une malabsorption de la vitamine B12 à corriger par des injections IM de vitamine B12 ;

– une lithiase biliaire du fait de la réduction du pool des sels biliaires ;

– une lithiase urinaire oxalique par excès d’acide oxalique formé dans le grêle et arrivant au côlon.

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3.5. Tumeurs de l’intestin grêle et divers

3.5.1. Citer les causes des sténoses intrinsèques du grêle

Les causes les plus fréquentes sont infectieuses ou inflammatoires (maladie de Crohn, très rarement gastro-entérite à éosinophiles et tuberculose), les tumeurs, des lésions radiques, des cicatrices de lésions localisées provoquées par une ischémie aiguë ou chronique ou par ulcération médicamenteuse, l’invagination intestinale...

3.5.2. Connaître les différentes manifestations révélatrices des tumeurs du grêle et citer les trois tumeurs malignes les plus fréquentes

Les tumeurs de l’intestin grêle sont rares. Elles peuvent se manifester par un syndrome occlusif ou subocclusif (par torsion, invagination ou obstruction), par un méléna ou une anémie par saignement microscopique, par une diarrhée avec ou sans malabsorption entérique, par des symptômes liés aux sécrétions hormonales (syndrome carcinoïdien), enfin par des métastases.

Les tumeurs malignes, plus fréquentes que les tumeurs bénignes, sont les lymphomes, les tumeurs carcinoïdes et plus rarement les adénocarcinomes.

3.5.3. Identifier un syndrome carcinoïde et connaître les moyens de détecter la sécrétion anormale de sérotonine et la tumeur responsable

Le syndrome carcinoïde est fait d’orages vasomoteurs ou flushs, d’une diarrhée motrice, et plus tardivement de valvulopathies droites pouvant aboutir à une insuffisance cardiaque droite.

Le diagnostic positif d’une tumeur carcinoïde repose sur le dosage de la sérotonine sanguine et de l’acide 5-hydroxy-indol-acétique (5-HIA) urinaire.

Après l’appendice, le siège le plus fréquent des tumeurs carcinoïdes est l’intestin grêle. Les tumeurs carcinoïdes du grêle peuvent se révéler comme toute tumeur du grêle par un syndrome occlusif, et comme toute tumeur cancéreuse digestive par des métastases, notamment hépatiques.

Les examens permettant de détecter la tumeur carcinoïde sont la radiographie du grêle et l’artériographie sélective de l’artère mésentérique supérieure. Il est nécessaire d’y associer une exploration morphologique du foie à la recherche de métastases, éventuellement une scintigraphie à la somatostatine.

3.5.4. Connaître la conduite à tenir devant un lymphome intestinal

Les localisations intestinales de la maladie de Hodgkin et des lymphomes malins non hodgkiniens sont parfois primitives et limitées mais peuvent être révélatrices d’un lymphome généralisé. Il en résulte qu’au cours de tout lymphome malin, quelle qu’en soit la localisation, un bilan digestif (estomac, grêle et côlon) doit être pratiqué comportant également l’étude du foie, de la rate, des ganglions abdominaux (par échotomographie ou TDM), en plus du squelette, de la moelle osseuse et de l’anneau de Waldeyer.

3.5.5. Connaître les manifestations cliniques du diverticule de Meckel

Le diverticule de Meckel est un reliquat embryonnaire situé sur le dernier tiers du grêle. Il est asymptomatique mais peut se manifester par des complications, plus souvent chez l’enfant ou l’adulte jeune. Les manifestations les plus fréquentes sont :

– l’ulcère peptique qui peut entraîner des douleurs abdominales, des hémorragies ou une perforation en péritoine libre ; la scintigraphie au technétium permet de mettre en évidence la muqueuse gastrique hétérotopique ;

– une occlusion aiguë le plus souvent par invagination ;

– une diverticulite, dont le tableau douloureux et fébrile est proche de celui d’une appendicite.

Son traitement est l’exérèse quand il est symptomatique ou lorsqu’il est découvert au cours d’une appendicectomie.

3.5.6. Connaître les manifestations cliniques d’une entérite radique

Elles sont habituellement retardées par rapport à la radiothérapie, souvent de plus de 10 ans.

Les plus fréquentes sont les troubles du transit et l’altération de l’état général. La diarrhée, avec ou sans stéatorrhée, alterne fréquemment avec un syndrome de König ou crises d’occlusion aiguë réversibles.

L’altération de l’état général est en rapport avec la restriction alimentaire, les douleurs abdominales, la malabsorption intestinale.

On peut observer des perforations intestinales le plus souvent cloisonnées, des fistules surtout internes et des hémorragies intestinales.

Les interventions abdominales sont grevées d’un risque élevé de complications postopératoires chez ces patients.

3.5.7. Connaître les principales causes entériques d’une fuite protéique digestive

Les entéropathies exsudatives peuvent résulter d’altérations de l’épithélium intestinal ou d’obstructions lymphatiques. La meilleure méthode diagnostique est la mesure de la clairance de l’alpha-1-antitrypsine.

L’alpha-1-antitrypsine est une protéine plasmatique non altérée par les enzymes digestives et bactériennes.

La perte fécale est proportionnelle à l’exsudation plasmatique. Le dosage simultané dans le plasma et dans les selles permet de mesurer la clairance plasmatique, qui augmente avec la fuite plasmatique dans le tube digestif.

3.5.8. Connaître les manifestations cliniques, les méthodes de diagnostic et le traitement de la lambliase

Giarda lamblia est un parasite intestinal fréquent, surtout chez l’enfant. La lambliase est très souvent asymptomatique, elle est rarement génératrice de diarrhée, exceptionnellement de malabsorption. Le diagnostic repose sur la découverte du parasite, le plus souvent dans les selles, parfois à l’examen histologique de biopsies duodénales. La lambliase se traite par les dérivés de l’imidazole (métronidazole ou tinidazole).

3.5.9. Connaître les manifestations cliniques du téniasis et les circonstances du diagnostic

Taenia saginata (Ténia du bœuf) est responsable de 95 % des téniasis en France. L’infestation est asymptomatique dans la majorité des cas. Le diagnostic est révélé par la découverte d’anneaux dans les selles ou dans les sous-vêtements. Rarement, il peut exister (surtout pendant la période de maturation de 3 à 4 mois) des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements. L’éosinophilie sanguine peut être élevée pendant cette période. Le traitement est la niclosamide : 2 comprimés le matin à jeun puis 2 comprimés 1 heure plus tard (les comprimés doivent être mastiqués longuement et déglutis avec très peu d’eau).

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