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Pancréas

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7.1. Explorations

7.1.1. Décrire les différentes méthodes biologiques

Les tests biologiques les plus utiles au diagnostic d’une maladie pancréatique sont :

– le dosage des enzymes dans le sang (amylase et lipase), les urines (amylase) et les épanchements. Leur augmentation traduit une lésion parenchymateuse aiguë, un obstacle canalaire ou une résorption plasmatique d’un épanchement riche en enzymes ;

– l’exploration fonctionnelle utilise :

• la recherche d’une stéatorrhée qui apparaît lorsque la sécrétion de lipase est inférieure à 10 % de sa valeur normale ;

• la mesure de l’élastase 1 pancréatique fécale qui permettrait de diagnostiquer une insuffisance pancréatique exocrine avant le stade de stéatorrhée ;

• la mesure de la tolérance glucidique (glycémie à jeun ; hyperglycémie provoquée orale)

Les autres tests ont vu leurs indications réduites par les progrès des examens morphologiques.

7.1.2. Indiquer les principales méthodes morphologiques

Ce sont l’échotomographie, la TDM, l’échoendoscopie, l’IRM. et la cholangio-wirsungographie rétrograde endoscopique (CPRE). La cholangio-pancréato-IRM (CPRM), nouvellement apparue, a des résultats très prometteurs. Les indications de ces différents examens sont fonction des renseignements recherchés et tiennent compte des moyens disponibles et des objectifs. L’échoendoscopie et la CPRE nécessitent une anesthésie générale. La CPRE peut entraîner des complications graves (pancréatite, hémorragie, perforation) mais c’est la seule technique permettant un geste thérapeutique. La CPRM est encore très peu répandue.

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7.2. Pancréatites chroniques

7.2.1. Distinguer les deux formes anatomopathologiques

Ce sont les pancréatites inflammatoires, généralement calcifiantes (où il existe des dépôts protéiques, calcifiés ou non, dans les canaux dilatés) et les pancréatites d’amont secondaires à un obstacle, en général tumoral, sur le canal pancréatique principal ; ce sont les pancréatites obstructives.

7.2.2. Connaître les principales causes

L’alcool est de très loin la cause la plus fréquente (80 à 90 % des cas). Le risque de développer une pancréatite chronique calcifiante débute dès les faibles consommations d’alcool durant plus de 10 à 15 ans pour la femme et 15 à 20 ans pour l’homme.

Les autres causes, beaucoup plus rares, sont :

– l’hyperparathyroïdie (quelle qu’en soit la cause) ;

– les formes familiales (parfois dans le cadre d’une mucoviscidose atténuée) ;

– les formes tropicales ;

– les formes postradiothérapie ;

– les formes auto-immunes ;

– aucune cause n’est trouvée dans 10 à 20 % des cas.

7.2.3. Décrire les caractères de la douleur

Elle survient par crises de plusieurs heures à plusieurs jours, séparées par des intervalles de calme pouvant durer quelques jours, semaines, mois ou années. Elle a un début rapidement progressif, un siège habituellement épigastrique et a des irradiations postérieures transfixiantes ou dans les hypocondres. Il existe souvent une position antalgique en antéflexion. Elle est de forte intensité. Elle est aggravée presque immédiatement par l’alimentation, obligeant le malade à jeûner. Elle est, en revanche, souvent soulagée par les antalgiques.

7.2.4. Préciser les caractéristiques principales de l’histoire naturelle

La pancréatite chronique calcifiante évolue en deux phases. La première, s’étendant sur 5 à 10 ans, est marquée par des crises douloureuses abdominales et des complications aiguës (poussées de pancréatite aiguë, pseudo-kystes). La seconde, débutant en moyenne 10 ans après les premiers symptômes, est dominée par l’installation de l’insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée) et endocrine (diabète).

Dans 10 à 20 % des cas, la pancréatite chronique calcifiante évolue sans symptômes douloureux.

7.2.5. Connaître les principales complications

Ce sont :

– les poussées aiguës observées dans la moitié des cas et qui surviennent surtout dans les cinq premières années d’évolution ;

– les pseudo-kystes observés dans 20 % des cas environ. Ce sont des collections par distension canalaire (pseudo-kyste rétentionnel) ou par nécrose (pseudo-kyste nécrotique), dont le volume est varié ;

– les sténoses cholédociennes (cholestase avec ou sans ictère) ;

– les sténoses duodénales (rares) ;

– les épanchements séreux (péritoine, plus rarement plèvre) par rupture de kyste ou fistule ;

– les hémorragies digestives :

• par wirsungorragie,

• par hypertension portale due à une thrombose de la veine porte ou de la veine splénique ;

• par ulcère gastro-duodénal associé ;

– le diabète, observé dans 80 % des cas après 15 ans d’évolution de la PC ;

– la maldigestion intestinale (voir chapitre 3) ; elle aboutit rarement à une dénutrition.

La cancérisation est exceptionnelle ; elle n’influence pas la prise en charge et le traitement.

La pancréatite chronique est rarement la cause directe de la mort, contrairement aux autres manifestations de l’alcoolisme. La surmortalité est d’environ 35 % ou, évaluée 20 ans après le début de la pancréatite chronique.

7.2.6. Hiérarchiser les méthodes d’explorations morphologiques utiles au diagnostic

– ASP qui peut montrer des calcifications pancréatiques.

– Echotomographie et/ou TDM qui peuvent montrer une augmentation de volume de tout ou partie du pancréas ou au contraire une atrophie, des calcifications pancréatiques, une dilatation du canal pancréatique principal, des formations kystiques...

– Echoendoscopie, qui peut mettre en évidence des modifications canalaires et parenchymateuses minimes, mieux que les méthodes précédentes.

– CPRE qui peut mettre en évidence des sténoses et dilatations des canaux pancréatiques, des calculs intracanalaires et une sténose cholédocienne. Elle ne s’utilise que dans des cas particuliers.

– CPRM, disponible dans certains centres, et dont la place reste à définir.

7.2.7. Analyser les signes biologiques utiles au diagnostic positif

L’amylasémie et de la lipasémie ne sont élevées qu’au cours et au décours immédiat d’une crise douloureuse. Leur dosage au cours de la pancréatite chronique est donc inutile en dehors de cette circonstance. Une cholestase doit être systématiquement recherchée (GGT, phosphatases alcalines).

7.2.8. Connaître le traitement médical

Au cours d’une poussée aiguë, le jeûne est associé à un traitement antalgique. Une assistance nutritive (entérale si possible, sinon parentérale) est souvent indiquée.

En dehors des poussées aiguës, on associe :

– la suppression totale et définitive des boissons alcoolisées (il n’y a pas de dose seuil sans risque de poussée) ;

– le régime normoprotéique et modérément hypolipidique ;

– en cas de stéatorrhée, extraits pancréatiques gastroprotégés à prendre au milieu des trois repas, à doses suffisantes.

7.2.9. Connaître les principales techniques instrumentales non chirurgicales

– Ponction ou drainage de pseudo-kystes par abord percutané guidé par échographie ou scanner ou par abord endoscopique (kysto-gastrostomie ou kysto-duodénostomie).

– Décompression canalaire par mise en place de prothèses pancréatiques par endoscopie, éventuellement après extraction de calculs. Ces derniers peuvent avoir été fragmentés au préalable par lithotritie extra-corporelle.

– Infiltration des plexus cœliaques par injection d’anesthésiques ou d’alcool absolu guidé par échographie ou scanner ou par abord échoendoscopique.

7.2.10 Préciser les indications du traitement chirurgical et les principales techniques opératoires

Les indications sont les compressions de voisinage (duodénum, voie biliaire principale), les pseudo-kystes non traitables par les méthodes non chirurgicales et la dilatation des voies pancréatiques en amont d’une sténose provoquant des douleurs incontrôlables.

Les techniques font appel à des exérèses (duodéno-pancréatectomie céphalique ou spléno-pancréatectomie gauche), à des dérivations (bilio-digestive ou gastro-entérostomie) et à des drainages internes dans une anse digestive ou l’estomac (d’un pseudo-kyste ou du canal pancréatique principal si il est dilaté).

Le traitement est de moins en moins souvent chirurgical au profit des techniques endoscopiques.

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7.3. Pancréatites aiguës

7.3.1. Indiquer les principales causes

Ce sont la lithiase biliaire (migration cholédocienne) et l’alcool (poussée inaugurale de pancréatite chronique). Il existe aussi des pancréatites aiguës après chirurgie abdominale et thoracique (pancréatite aiguë postopératoire) et surtout après CPRE. Une pancréatite aiguë peut révéler une tumeur située en aval. Elle se produit dans environ 10 % des adénocarcinomes du pancréas.

7.3.2. Connaître les autres causes

Ce sont l’hyperlipémie (majeure), l’hyperparathyroïdie, les infections virales (oreillons, Echovirus) et parasitaires (ascaris), les médicaments (diurétiques thiazidiques, azathioprine, estrogènes). Les causes peuvent aussi être des anomalies congénitales des canaux bilio-pancréatiques comme le pancréas divisum et le kyste du cholédoque ainsi que la mucoviscidose.

L’ensemble de ces autres causes représente au total moins de 10 % des causes de pancréatites aiguës.

7.3.3. Décrire les deux formes anatomiques de pancréatite aiguë et leurs évolutions respectives

On distingue la pancréatite aiguë œdémateuse (œdème affectant uniquement la glande pancréatique), d’évolution habituellement bénigne et la pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique, plus rare, mais qui peut être mortelle. La seconde se caractérise par la nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et par des coulées inflammatoires extra-pancréatiques. Le risque est alors l’infection de cette nécrose qui est la principale cause de mortalité.

7.3.4. Décrire les signes cliniques

Ce sont des douleurs abdominales à début rapidement progressif, intenses et permanentes, avec position antalgique en chien de fusil, vomissements, iléus paralytique, choc hypovolémique, oligo-anurie, troubles neuro-psychiques et détresse respiratoire.

Il peut exister un tympanisme et une défense sus-ombilicale mais souvent les signes d’examen physique contrastent par leur pauvreté avec la gravité du tableau général.

7.3.5. Décrire les complications les plus fréquentes

Ce sont l’infection des zones de nécrose, les défaillances multiviscérales (poumon [syndrome de détresse respiratoire aiguë], rein [insuffisance rénale], foie [insuffisance hépatique], système nerveux central), les pseudo-kystes, les hémorragies, les fistules pancréatiques dans un organe creux, ou externes après drainage chirurgical, la cytostéatonécrose à distance et la dénutrition. Une ou plusieurs interventions chirurgicales sont parfois nécessaires. La durée du séjour hospitalier (en réanimation ou non) peut être de quelques jours à plusieurs mois.

7.3.6. Connaître les signes biologiques utiles au diagnostic positif

Ce sont l’hyperamylasémie (accompagnée d’hyperamylasurie) et l’hyperlipasémie contemporaines des premiers signes cliniques, et persistant quelquefois plusieurs jours au décours de la crise. L’hyperamylasurie persiste plus longtemps que l’hyperamylasémie qui peut être très transitoire.

7.3.7. Décrire les valeurs respectives de l’échographie et de la TDM dans le diagnostic et l’évolution d’une pancréatite aiguë

L’échotomographie a un intérêt diagnostique montrant l’hypertrophie de la glande, hypoéchogène en cas d’œdème, et elle a surtout un intérêt étiologique du fait de la visualisation de calculs vésiculaires ou de la voie biliaire principale. Elle permettra plus tard le dépistage des pseudo-kystes. Elle ne visualise cependant pas le pancréas dans sa totalité dans près d’un tiers des cas.

La TDM fournit une bonne évaluation des lésions pancréatiques et des coulées nécrotiques péripancréatiques. Le volume des coulées de nécrose et l’importance de la nécrose de la glande ont une valeur pronostique.

Les deux examens permettent, en cas de nécessité, des prélèvements dirigés des collections pancréatiques et péripancréatiques à la recherche d’une infection de celles-ci.

7.3.8. Apprécier le pronostic global des pancréatites aiguës. Citer les principaux signes de gravité

Au cours des 48 premières heures d’évolution, l’âge élevé, l’hyperleucocytose, l’hyperglycémie, l’élévation des LDH et des transaminases, l’anémie, l’hyperazotémie, l’acidose, l’hypocalcémie, l’hypovolémie et la baisse de la PO2 artérielle sont les principaux critères de gravité. Le taux de CRP et les signes scanographiques ont aussi une forte valeur pronostique.

7.3.9. Décrire les principales méthodes thérapeutiques

Le traitement médical des pancréatites aiguës repose sur les mesures de réanimation symptomatique comportant l’aspiration gastrique (en cas de vomissements répétés), la rééquilibration hydroélectrolytique et énergétique, le traitement de la douleur et du choc, l’oxygénothérapie et l’assistance ventilatoire en cas de détresse respiratoire, l’antibiothérapie guidée par l’antibiogramme après ponction éventuelle de la nécrose en cas d’infection locale ou générale.

En cas de pancréatite aiguë grave présumée biliaire associée à une angiocholite, la sphinctérotomie endoscopique doit être pratiquée dans les 48 premières heures.

Les indications chirurgicales sont destinées à évacuer et à drainer une nécrose infectée.

7.3.10. Connaître les indications du traitement chirurgical des pancréatites aiguës. Quelle alternative peut-on proposer au traitement chirurgical de la lithiase cholédocienne éventuellement associée ?

A la phase aiguë, toute collection infectée doit être largement drainée, le plus souvent par voie chirurgicale (plus rarement par voie radiologique). Une chirurgie en urgence peut être nécessaire en cas de complications hémorragiques dues le plus souvent à l’érosion d’une artère de plus gros calibre.

Plus tard, le traitement d’un pseudo-kyste ou la résection de débris nécrotiques séquestrés peuvent être nécessaires.

Le traitement de la lithiase biliaire est difficile. Dans les pancréatites aiguës biliaires bénignes, une cholécystectomie avec exploration de la voie biliaire principale doit être faite au cours de la même hospitalisation. Dans les formes graves, le traitement peut faire appel à :

– la chirurgie (cholécystectomie et drainage de la voie biliaire) ;

– ou à l’endoscopie interventionnelle (sphinctérotomie) :

• en urgence en cas d’angiocholite ;

• ou après un délai pour prévenir les récidives.

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7.4. Tumeurs du pancréas

7.4.1. Indiquer les principaux types anatomopathologiques

Les tumeurs du pancréas sont classées en tumeurs exocrines, tumeurs endocrines et tumeurs développées aux dépens du tissu conjonctif (exceptionnelles).

L’adénocarcinome canalaire est la tumeur la plus fréquente (80 % de l’ensemble).

On distingue d’autre part, selon l’aspect macroscopique, les tumeurs solides et les tumeurs kystiques (cystadénome et cystadénocarcinome).

7.4.2. Adénocarcinome canalaire

7.4.2.1 Connaître les principaux symptômes révélateurs d’un adénocarcinome du pancréas en fonction de la topographie de la tumeur

Les circonstances de découverte de l’adénocarcinome du pancréas sont presque toujours liées à son extension anatomique :

– les adénocarcinomes de la tête du pancréas se révèlent souvent par un ictère cholestatique, d’apparition progressive, sans fièvre, associé à des douleurs intenses, épigastriques, à irradiation dorsale et une altération de l’état général majeure due à une anorexie souvent associée à un syndrome dépressif. L’ictère peut être précédé d’une cholestase anictérique avec un prurit. On peut palper une hépatomégalie due à la cholestase et surtout une grosse vésicule tendue, signe de valeur lorsqu’il est présent ;

– les cancers de la partie gauche du pancréas (corps et queue) se manifestent plus tardivement par des douleurs liées à l’envahissement du plexus solaire. Elles peuvent être extrêmement intenses et les antalgiques courants rapidement inefficaces. L’altération de l’état général est souvent majeure. Il arrive que l’on palpe une masse épigastrique sensible ;

– l’apparition ou l’aggravation d’un diabète, initialement non insulinodépendant, doit faire rechercher systématiquement ce cancer chez un homme de plus de 40 ans sans antécédent familial de diabète.

Quelle que soit la localisation anatomique, certains cas peuvent se traduire par des douleurs uniquement dorsales d’allure rhumatologique, certains cas peuvent être révélés par une thrombose portale.

Le cancer du pancréas peut également se révéler par des métastases, surtout hépatiques, parfois douloureuses, parfois dans un contexte d’altération de l’état général. La présence d’une tumeur pancréatique est alors généralement évidente sur les examens d’imagerie mais la confirmation histologique est nécessaire pour adapter les traitements radiochimiothérapiques. Cette biopsie peut se faire par échographie, scanner ou échoendoscopie.

Dans plus de 90 % des cas, le diagnostic d’adénocarcinome est fait à un stade où plus aucun traitement chirurgical à visée curative n’est possible en raison de métastases ou d’un envahissement local d’un vaisseau majeur.

7.4.2.2. Savoir que les examens biologiques sont peu utiles au diagnostic

L’élévation du taux sérique de l’antigène CA19.9 est présente dans 80 % des cas, mais sa valeur prédictive positive est faible, surtout en cas de cholestase. En effet, une cholestase, même due à une pathologie bénigne, peut être associée à une élévation du CA19.9. De plus, le CA19.9 n’est pas sensible pour la détection des petites tumeurs. Ces données expliquent pourquoi, globalement, son utilité diagnostique est faible.

7.4.2.3. Connaître les examens d’imagerie utiles au diagnostic

L’échographie abdominale est l’examen de première intention. Elle peut suffire au diagnostic positif dans les cancers de la tête du pancréas où elle montre une dilatation de l’ensemble des voies biliaires et éventuellement la tumeur. On observe parfois une dilatation du canal pancréatique principal en amont d’une sténose. La tumeur elle-même, sous forme d’une masse hypoéchogène mal limitée déformant le pancréas et envahissant les organes de voisinage, n’est pas toujours visible en échographie. L’échographie peut aussi montrer des métastases hépatiques évidentes. Dans ce dernier cas, il est inutile de faire des examens supplémentaires en dehors de ceux nécessaires à la preuve histologique.

La TDM permet le diagnostic et le bilan d’extension, notamment vasculaire, ganglionnaire et rétropéritonéal. Elle recherche des signes directs (masse focale ou diffuse le plus souvent hypodense) et indirects (dilatation biliaire ou du canal pancréatique principal, atrophie parenchymateuse d’amont). La tumeur n’est pas visible au scanner dans environ 10 % des cas. C’est pourquoi la connaissance des signes indirects est essentielle.

L’échoendoscopie est surtout utile au diagnostic des petites tumeurs (moins de 20 mm). Elle n’a d’intérêt et ne doit être faite que si l’échographie et le scanner ne montrent pas de signes évidents de non-résécabilité. En pratique, elle ne devrait être faite que dans moins de 10 % des cas.

La CPRE n’est réalisée à titre diagnostique que dans des cas particuliers. Son intérêt est thérapeutique.

7.4.2.4. Décrire les examens utiles au bilan d’extension des cancers du pancréas et leurs principaux résultats

– L’échographie abdominale recherche :

• des métastases hépatiques ;

• une ascite (carcinose péritonéale) ;

• des adénopathies cœlio-mésentériques et rétropéritonéales.

– La TDM précise, outre les éléments précédents, l’extension locorégionale notamment vasculaire. Depuis l’avènement de la technique hélicoïdale, le scanner est l’examen le plus utile au diagnostic et au bilan d’extension des adénocarcinomes pancréatiques.

– L’écho-Doppler est utilisé pour déceler un envahissement vasculaire, veineux plus fréquent qu’artériel.

– L’échoendoscopie peut apporter des éléments complémentaires pour l’évaluation de l’extension tumorale.

– Pour certains auteurs, la cœlioscopie permet de dépister une carcinose péritonéale ou hépatique non vue sur les autres examens.

Des évaluations objectives des examens complémentaires sont à faire pour définir les explorations les plus performantes, les moins coûteuses et les mieux adaptées à la prise de décisions utiles au malade en fonction de paramètres cliniques et de l’espoir thérapeutique (attitude "décisionnelle" plus que diagnostique).

7.4.2.5. Définir une stratégie diagnostique et thérapeutique selon les résultats des explorations précédentes

– Tumeur inextirpable en raison de métastases ou de l’envahissement locorégional, surtout vasculaire, ou contre-indication chirurgicale liée au terrain. La ponction guidée sous scanner ou sous échoendoscopie permet d’obtenir une preuve histologique avant de discuter un traitement chimiothérapique ou radiochimiothérapique, dont l’efficacité n’est pas démontrée sur la durée de survie. En revanche, ces traitements semblent améliorer la qualité de vie, notamment les douleurs.

– Tumeur apparemment extirpable et terrain ne contre indiquant pas l’intervention :

• laparotomie exploratrice (ou cœlioscopie) sans exérèse en cas de métastases hépatiques, de carcinose péritonéale ou d’adénopathies tumorales à distance de la tumeur (cœliaques ou interaortico-caves), passées inaperçues aux examens précédents ;

• pancréatectomie partielle adaptée au siège de la tumeur (duodéno-pancréatectomie céphalique ou spléno-pancréatectomie gauche) avec curage ganglionnaire.

7.4.2.6. Connaître les moyens du traitement palliatif de l’ictère et du prurit au cours des cancers inextirpables

On peut pratiquer une anastomose bilio-digestive chirurgicale ou poser une prothèse biliaire par voie endoscopique ou transhépatique.

Le choix entre ces deux méthodes est fonction de l’état général du malade, de l’existence d’une carcinose péritonéale contre-indiquant la chirurgie, de l’association à une sténose digestive. Dans ce dernier cas, l’intervention chirurgicale permet d’associer une dérivation digestive à la dérivation biliaire. La pose de prothèse duodénale sous contrôle endoscopique ou radiologique est désormais possible et peut être associée à une prothèse biliaire.

7.4.2.7. Citer les autres mesures thérapeutiques utiles

Le traitement médical vise à calmer la douleur par des antalgiques (opiacés le plus souvent), des infiltrations splanchniques (par de l’alcool absolu, du phénol, des corticoïdes ou des produits anesthésiques, sous guidage scanographique ou échoendoscopique). L’intérêt de la chimiothérapie et de la radiothérapie à titre palliatif est en train d’être démontré.

7.4.2.8. Indiquer le pronostic du cancer du pancréas

Il est très mauvais. Seulement moins de 5 % de l’ensemble des patients sont vivants 5 ans après le diagnostic. Parmi les malades dont la tumeur n’est pas résécable et qui ne sont pas traités par chimiothérapie, 50 % sont morts entre 4 et 5 mois après le diagnostic.

Parmi les patients opérés " à visée curative " (c’est-à-dire dont tout le tissu tumoral macroscopiquement visible a été extirpé), le taux de survie à 5 ans est de 10 à 30 %. Le résultat est d’autant meilleur que la tumeur est plus petite et qu’il n’y a pas d’envahissement ganglionnaire histologique.

7.4.3. Tumeurs endocrines

7.4.3.1. Distinguer les deux types de tumeurs endocrines du pancréas

Les tumeurs endocrines du pancréas sont classées en fonction de leur caractère non sécrétant ou sécrétant. Les premières se traduisent par un syndrome tumoral. Pour les secondes, la symptomatologie est plus évocatrice en raison des effets des hormones produites par la tumeur. Ces tumeurs peuvent être uniques et sporadiques ou multiples (touchant le pancréas mais aussi l’hypophyse, les parathyroïdes, la thyroïde, les surrénales) et s’intégrer alors dans une néoplasie endocrine multiple (NEM), qui est d’origine génétique.

7.4.3.2. Connaître les principaux types de tumeurs sécrétantes en précisant le peptide sécrété et les principaux symptômes

– Insulinome : insuline, hypoglycémie.

– Gastrinome : gastrine, syndrome de Zollinger-Ellison (voir 2. Ulcères gastro-duodénaux et 3. Malabsorption).

Ces deux tumeurs sont de loin les plus fréquentes des tumeurs endocrines.

– Vipome : VIP, syndrome de Verner-Morrison (diarrhée cholériforme).

– Glucagonome : glucagon, diabète, éruption cutanée.

– Somatostatinome, calcitoninome ; PPome, carcinoïde du pancréas, etc.

Le risque de malignité est exceptionnel pour les insulinomes, de 20 à 40 % pour les gastrinomes, fréquent pour les glucagonomes.

7.4.4. Connaître les types de tumeurs kystiques

Ce sont :

– le cystadénome séreux, tapissé d’un revêtement cubique, qui ne dégénère pas ;

– le cystadénome mucineux dont l’épithélium est formé de cellules cylindriques, mucipares, susceptible de dégénérer en cystadénocarcinome de mauvais pronostic.

L’indication d’exérèse en cas de cystadénome mucineux est formelle. Cependant, la distinction avec un cystadénome séreux est parfois très difficile et peut justifier des explorations invasives à titre diagnostique en cas de doute.

La plupart des tumeurs citées dans les autres paragraphes peuvent (rarement) se présenter sous une forme kystique (adénocarcinome, tumeurs endocrines).

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7.5. Autres affections pancréatiques

7.5.1. Décrire les anomalies anatomiques et leurs symptômes

Le pancréas aberrant se présente sous la forme d’une petite tumeur sous-muqueuse le plus souvent gastrique antrale et il est généralement asymptomatique.

Le pancréas divisum est caractérisé par un écoulement prédominant de la sécrétion pancréatique par le canal de Santorini et la petite caroncule.

Il est fréquent dans la population générale et rarement symptomatique. L’écoulement est parfois insuffisant et pourrait être à l’origine d’une pancréatite d’amont.

Le pancréas annulaire est situé autour du duodénum et entraîne une sténose de celui-ci.

7.5.2. Connaître et décrire les signes principaux des anomalies sécrétoires constitutionnelles

Les anomalies sécrétoires congénitales du pancréas sont :

– la mucoviscidose ou fibrose kystique du pancréas qui peut se traduire chez le nouveau-né par un iléus méconial ou par une détresse respiratoire ; chez le nourrisson par des signes respiratoires, une stéatorrhée, un retard staturo-pondéral ; chez l’adolescent ou l’adulte jeune par une bronchectasie, une insuffisance pancréatique, une cirrhose. Le diagnostic repose sur le test à la sueur (concentration en chlore supérieure à 100 mmol/l). La fidélité de ce test est discutable chez l’adulte. Un test génétique permet de dépister 90 % des mutations en causes ;

– l’hypoplasie pancréatique congénitale avec anomalies hématologiques (syndrome de Schwachman-Diamond). L’insuffisance pancréatique s’associe à une neutropénie et à une dysostose métaphysaire ;

– l’absence congénitale de lipase ;

– l’absence congénitale d’entérokinase.

7.5.3. Diagnostiquer un traumatisme du pancréas (facteurs étiologiques, signes, complications) et discuter le traitement aux différentes phases évolutives

Les traumatismes du pancréas sont secondaires aux accidents de bicyclette ou d’automobile (ceinture de sécurité). Le traumatisme peut provoquer soit une simple contusion de la glande, soit une rupture canalaire avec constitution d’un pseudo-kyste ou d’une fistule.

Le diagnostic du traumatisme pénétrant est fait lors de la laparotomie ; celui de traumatisme non pénétrant est plus difficile et repose sur le scanner et la pancréatographie rétrograde endoscopique.

Le traitement consiste en la pose d’une prothèse à travers la zone rompue ou, en cas d’impossibilité, la résection du pancréas en amont des lésions. Au stade de pseudo-kyste, la dérivation interne est le geste de choix. En cas de lésion de la tête du pancréas, souvent associée à des lésions duodénales, la duodéno-pancréatectomie céphalique peut être nécessaire. Enfin, certains cas peuvent guérir spontanément par atrophie progressive du pancréas en amont d’une sténose canalaire.

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