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Péritonites (275)
Jean-Robert Delpero - Novembre 2005



1. Définition

Une péritonite est une inflammation ou une infection aiguë du péritoine.


2. Introduction


2.1. le péritoine

le péritoine est une séreuse qui tapisse la cavité abdominale et les viscères digestifs qu'elle contient ; ceux-ci constituent un "réservoir " de sucs caustiques et de germes pathogènes. Tout foyer infectieux intra-abdominal, toute affection susceptible de mettre en communication la lumière digestive et la cavité péritonéale expose à une péritonite (par exemple, perforation d'un viscère creux, estomac (ulcère gastro-duodénal) ou colon (diverticule sigmoïdite ou cancer colique)


2.2. l'inoculation péritonéale

l'inoculation péritonéale conduit à une infection dont la gravité et l'évolution dépendent d'une part de la virulence microbienne, de la durée de l'exposition (notion d'urgence thérapeutique), de facteurs locaux favorisants (nécrose tissulaire…), et d'autre part de la mise en jeu des moyens de défense de l'organisme, locaux (épiploon, organes de voisinage, drainage lymphatique) et systémiques (phagocytose, fibrino-formation…) qui peuvent limiter l'infection (perforation viscérale "bouchée (par ex. : ulcère duodénal perforé bouché), constitution d'un abcès (par ex.: abcès pericolique sur perforation sigmoidienne) mais qui, lorsqu'ils sont "débordés" ne peuvent empêcher la constitution de la péritonite ;


2.3. L’anatomie

l'anatomie explique la symptomatologie clinique : la surface du péritoine est au contact de la paroi abdominale ; la péritonite se manifeste cliniquement par une réaction réflexe de la paroi abdominale qui "traduit" cliniquement la souffrance du péritoine infecté, d'abord par une "défense" puis par une "contracture" qui est le maître symptôme sur lequel repose le diagnostic clinique de péritonite aiguë généralisée… la palpation de l'abdomen est donc la clef du diagnostic (avec le toucher rectal qui provoque la douleur par l'exploration du point le plus déclive de la cavité péritonéale : le cul de sac de Douglas).
  • le péritoine est doué d'une grande capacité d'échanges ce qui explique les modifications des compartiments liquidiens observées au cours des péritonites généralisées, infections dont les conséquences vont très rapidement dépasser la cavité abdominale…
  • les principes du traitement en découlent, puisque schématiquement, le traitement doit être à la fois local (la péritonite et sa cause) et général c'est à dire : d'une part la lutte contre l'infection par l'antibiothérapie et d'autre part la restauration des défaillances viscérales par la réanimation. D'ailleurs, aujourd'hui encore. Ie traitement chirurgical précoce reste le premier facteur pronostique des péritonites aiguës infectieuses généralisées.


  • 3. Les définitions et cadres nosologiques indispensables a connaitre

    Il faut distinguer :
  • selon le mode de contamination du péritoine : les péritonites dites "primitives" et les péritonites dites "secondaires"
  • selon la diffusion ou non de l'infection dans la cavité péritonéale : les péritonites généralisées (péritonites infectieuses généralisées) ou localisées (péritonites infectieuses localisées).


  • 3.1. selon le mode de contamination du péritoine on distingue les péritonites dites "primitives" et les péritonites dites "secondaires"

  • les péritonites primitives sont très rares (1 - 2%) ;
  • les péritonites secondaires sont la règle (98%) et elles représentent environ 7 p. cent des syndromes douloureux aigus de l'abdomen chez l'adulte.


  • 3.1.1. Qu'est-ce qu'une péritonite "primitive" ?

  • les péritonites primitives correspondent aux infections de la cavité péritonéale qui surviennent en l'absence de foyer infectieux primaire intra-abdominal ou de solution de continuité du tube digestif ;
  • ce sont des infections à un seul germe : cette flore monomorphe est caractéristique des péritonites primitives ; moins de 10% des péritonites primitives sont des infections polymicrobiennes (les germes en cause sont le streptocoque ou le pneumocoque chez l'enfant, et les entérobactéries chez l'adulte : le BK est aujourd’hui exceptionnellement en cause) ;
  • la contamination péritoneéle "spontanée" se fait par voie hématogène au cours d'une bactériémie et elle est favorisée par la présence d'une ascite et/ou d'un déficit immunitaire ; les péritonites primitives s'observent chez les tuberculeux, les diabétiques, les patients qui présentent un syndrome néphrotique, et l'étiologie la plus fréquente est l'infection de l'ascite chez le cirrhotique qui se définit par un nombre de polynucléaires supérieur a 250 par mm3 d'ascite, avec une flore monomorphe a l'examen direct. La contamination péritonéale par voie hématogène n'est probablement pas le seul mécanisme responsable au cours des péritonites tuberculeuses, ou dans les infections d'ascite du cirrhotique : en effet, la stase sanguine dans le système splanchnique pourrait favoriser le passage transmural des bactéries depuis la lumière digestive ;
  • le diagnostic est difficile (douleurs abdominales vagues, légère défense, fébricule…) ;
  • le traitement est essentiellement médical, par une antibiothérapie IV adaptée au germe en cause.


  • 3.1.2. Qu'est-ce qu'une péritonite "secondaire" ?

  • les péritonites secondaires correspondent aux infections de la cavité péritonéale qui se développent à partir d'un foyer infectieux primaire intra-abdominal, d'une solution de continuité du tube digestif, d'une plaie pariétale transfixiante
  • ce sont des infections polymicrobiennes liées à la flore intestinale pathogène : entérobactéries (Escherichia coli) et anaérobies (Bacteroides fragilis) dont la virulence est accrue par une syncrgie aero-anaerobie ;
  • la contamination peut se faire par effraction de la paroi digestive (perforation d'un ulcère ou d'une tumeur…), la rupture d'un abcès (suppurations des appendicites, cholécystites, sigmoïdites…), la nécrose d'un viscère (strangulation intestinale), ou par propagation de l'infection de proche en proche (péritonites par diffusion septique) ; ces mécanismes sont souvent associés ;
  • le diagnostic des péritonites secondaires est essentiellement clinique ;
  • le traitement dépend du caractère localisé ou généralisé de la péritonite secondaire (voir infra). En cas de péritonite généralisée, il comporte toujours schématiquement 2 volets : le traitement de la péritonite et sa cause et celui des conséquences de la péritonite (la lutte contre l'infection par l'antibiothérapie et la restauration des défaillances viscérales par la réanimation)
  • La cause la plus fréquente des péritonites secondaires est l'appendicite compliquée, puis viennent les perforations d'ulcères gastro-duodenaux vues tardivement, les sigmoïdites et les autres infections digestives ou gynécologiques. Les péritonites secondaires peuvent aussi être consécutives à un acte opératoire abdominal.


  • 3.2. selon la diffusion ou non de l'infection dans la cavité péritonéale : les péritonites généralisées (péritonites infectieuses généralisées) ou localisées (péritonites infectieuses localisées).



    3.2.1. Qu'est-ce qu'une péritonite infectieuse généralisée ?

    Il s'agit d'une péritonite qui concerne l'ensemble de la cavité péritonéale ; l'épanchement baigne toute la cavité. Les conséquences locales et le retentissement général de la péritonite sont corrélés à la virulence de l'inoculation bactérienne, son abondance et sa durée (gravité particulière des formes vues tardivement). Il peut s'agir de péritonites par perforation ou par diffusion septique à l'ensemble de la cavité abdominale. Au plan physiopathologique, on distingue trois types de péritonites par perforation


    3.2.1.1. Les péritonites biochimiques

    En effet, les péritonites peuvent être causées par un liquide aseptique (tout au moins au début de l'évolution) ; c'est le cas dans les perforations digestives hautes (ulcère gastro-duodénal, cancer gastrique, jejunum), qui répandent dans le péritoine un liquide peu septique, corrosif et responsable d'une brûlure chimique. L'évolution spontanée se fait vers la surinfection en particulier par la prolifération intra-péritoneale des germes préexistant dans la lumière digestive


    3.2.1.2. Les péritonites bactériennes

    Causées par un liquide septique, polymicrobien, avec libération dans le péritoine de bactéries aérobies et souvent anaérobies dont les endotoxines sont responsables d'un choc septique ; c'est le cas des perforations digestives basses (iléon, colon : diverticule ou cancer colique, appendice, pyosalpinx) ; il faut souligner la gravité particulière des péritonites stercorales (perforations coliques)


    3.2.1.3. Les péritonites mixtes

    Liées à la perforation d'une nécrose pariétale d'un segment intestinal nécrosé ; le passage intrapéritonéal d'une pullulation microbienne intraluminale mixte, aero - anaerobie associé à la nécrose viscérale, expliquent le caractère très septique de ces péritonites.
    Quoiqu'il en soit, les conséquences de I'inflammation péritonéale sont les suivantes :
  • sur le plan local, l'infection provoque une production abondante de fibrine, qui agglutine les anses intestinales entre elles, au mésentère, à l'épiploon, aux organes voisins et à la paroi ("gâteau péritonéal) ; ce processus de défense est normal, mais il contribue à la formation de multiples logettes contenant des abcès ; par ailleurs, les parois viscérales sont oedematiées et fragilisées (ce qui a des implications importantes sur l'acte opératoire et explique le risque des sutures digestives…) ;
  • une fuite plasmatique importante dans la cavité péritonéale et dans la lumière du tube digestif qui est rapidement le siège d'un ileus paralytique : ainsi se constitue un "3e secteur" liquidien (qui peut atteindre 4 a 6 litres par jour) ;
  • l'absorption séreuse augmente et provoque une résorption et la diffusion des toxines et des bactéries dans la circulation générale ;
  • le syndrome septique qui résulte de la diffusion septicémique peut provoquer la défaillance de toutes les grandes fonctions de l'organisme : cardio-circulatoire, respiratoire, rénale, hépatique, neurologique (Multiple Organ Failure des Anglo-saxons ou MOF). Ainsi se définit le concept de "péritonite grave".


  • 3.2.2. Qu'est-ce qu'une péritonite infectieuse localisée ?

    Il s'agit d'une péritonite qui concerne une région anatomique de la cavité péritonéale. On utilise très souvent et plus simplement le terme « d'abcès », par exemple : « abcès sous-phréniques».


    3.2.2.1. Pourquoi une péritonite localisée ?

  • les moyens de défense locaux mis en jeu par l'inoculation péritonéale peuvent conduire à un cloisonnement de l'infection : l'épiploon et les organes de voisinage peuvent constituer une barrière à la propagation de l'infection ; cliniquement la traduction est un « plastron » (ou péritonite "plastique") qui blinde la paroi abdominale (par exemple, le plastron observé au cours de certaines appendicites aiguës) ;
  • une péritonite localisée peut être liée à un cloisonnement de la grande cavité péritonéale ; ce cloisonnement peut être anatomique (par exemple, l'arriere-cavite des épiploons) ou lié à une intervention chirurgicale dans les antécédents du patient (la chirurgie ouvre des espaces d'accolement, et crée des adhérences fibreuses par un processus normal de cicatrisation ).
  • enfin, de façon physiologique, les mouvements respiratoires et les pressions intra-abdominales qui en résultent peuvent diriger les collections vers les coupoles diaphragmatiques, comme la déclivité peut les diriger vers le cul de sac de Douglas.


  • 3.2.2.2. Il faut savoir par ailleurs

  • que toute péritonite aiguë généralisée peut secondairement se collecter dans n'importe quel point de la cavité péritonéale (abcès résiduels après traitement….) ;
  • que les abcès post-opératoires liés le plus souvent à une désunion d'une anastomose ou d'une suture digestive sont les plus fréquents de tous.
  • La localisation des collections suppurées intrapéritonéales est très variable, mais elle dépend le plus souvent de l'organe pathologique en cause ou, en cas d'intervention chirurgicale, de la région anatomique concernée par l'exérèse et/ou le rétablissement de continuité digestive. Quelques exemples :
  • abcès sus-mésocoliques : abcès sous-hépatique (vésicule) ; abcès sous-phréniques (post-opératoires le plus souvent, droits ou gauches par exemple après splénectomie) ;
  • abcès sous-mésocoliques : mesocoeliaques (appendice, grêle) ; fosses iliaques (appendice, sigmoïde) ; cul-de-sac de Douglas (point de déclivité maximum, tous les organes digestifs, appendice +++, sigmoïde, et les organes génitaux).


  • 4. Le diagnostic


    4.1. Péritonites infectieuses généralisées secondaires

    (péritonites aiguës généralisées)


    4.1.1. Formes typiques

    Le diagnostic des péritonites infectieuses généralisées secondaires est avant tout clinique.
    La séméiologie est surtout caractéristique en cas de péritonite par perforation.


    4.1.1.1. Les signes fonctionnels


    4.1.1.1.1. La douleur

  • son début est brutal ;
  • elle est intense et continue ;
  • son siège et ses irradiations varient selon les étiologies ;
  • elle s'associe souvent à :
  • des vomissements ;
  • un arrêt du transit, plus rarement une diarrhée fécale ou afécale ;
  • des signes généraux qui varient selon l'étiologie de la péritonite et le délai avec lequel le malade est vu ; par exemple, la température est souvent normale au début dans les péritonites chimiques (perforations ulcéreuses vues tôt), alors qu'elle est élevée dans les péritonites bactériennes (supérieure a 38.5 °C dans 60 % des cas de sigmoïdite perforée) ; les signes de choc et de déshydratation ("syndrome toxique") sont le propre des péritonites putrides par exemple par gangrène appendiculaire ou par nécrose viscérale et ils apparaissent dans tous les cas lorsque le malade est vu tardivement (faciès altéré, "plombé" ; tachycardie et hypotension artérielle ; oligurie) ; les signes généraux témoignent donc de la gravité de la péritonite


  • 4.1.1.1.2. L’interrogatoire

    devant ce tableau, l'interrogatoire doit rechercher :
  • les ATCD médico-chirurgicaux ; les tares viscérales connues (âge et tares viscérales sont des facteurs de gravité) ;
  • les épisodes douloureux passés (par exemple, douleur rythmée d'un ulcus gastro-duodénal) ;
  • la prise de médicaments, récente ou au long cours (aspirine, corticoïdes, anticoagulants…)


  • 4.1.1.1.3. Les signes physiques

  • à l'inspection, la respiration abdominale a dispau et l'abdomen est souvent météorisé ;
  • la palpation recherche le signe pathognomonique : la défense voire la contracture abdominale ("ventre de bois"), stade ultime de la défense ;La palpation de l'abdomen doit être douce, réalisée des 2 mains sur un malade couché a plat-dos, sans oreiller, membres intérieurs fléchis, et bras allongés le long du corps. La défense de la paroi est une réaction réflexe involontaire ; elle donne une sensation de résistance musculaire, douloureuse, que la palpation douce peut vaincre ; elle s'accompagne d'une douleur vive à la décompression brusque. La contracture des muscles abdominaux apparaît plus tard ; elle est :
  • rigide,
  • tonique,
  • permanente,
  • invincible,
  • douloureuse,
  • localisée à un secteur de l'abdomen au début (orientation diagnostique), puis rapidement généralisée.
  • l'auscultation abdominale montre une diminution ou une disparition des bruits intestinaux ;
  • les touchers pelviens (TR, TV) déclenchent une douleur nette au niveau du cul-de-sac de Douglas.


  • 4.1.1.1.4. Quels examens complémentaires dans ces formes typiques ?

    les examens complémentaires ont un intérêt diagnostique limité dans ces formes typiques :
  • la biologie montre une hyperleucocytose avec polynucléose (rarement leucopénie) ;
  • les radiographies sans préparation de l'abdomen (ASP) (face debout et couché, décubitus latéral gauche de face, clichés centrés sur les coupoles diaphragmatiques) peuvent étayer le diagnostic de perforation digestive en montrant un pneumopéritoine (trois fois sur quatre pour les perforations ulcéreuses et une fois sur deux pour les perforations coliques qui donnent classiquement un pneumopéritoine géant) ; l' ASP peut aussi montrer une distension hydroaérique de plusieurs anses intestinales, souvent autour du foyer primitif.


  • 4.1.1.2. En conclusion :

  • Le diagnostic des formes typiques est clinique ;
  • La constatation d'un syndrome péritonéal généralisé est une urgence médico-chirurgicale et le traitement chirurgical s'impose en urgence, sans préjuger de l'étiologie ;
  • L'évolution en l'absence de traitement peut être rapidement mortelle par choc septique et/ou syndrome de défaillance polyviscerale


  • 4.1.2. Formes atypiques : les péritonites "asthéniques"

    Le terme "asthénique" évoque le caractère atténué de la symptomatologie et le terrain sur lequel survient la péritonite ; le diagnostic souvent très tardif et le terrain sur lequel elles surviennent expliquent l'évolution souvent très défavorable de ces péritonites.


    4.1.2.1. Le diagnostic

    le diagnostic est difficile parce que la symptomatologie abdominale est frustre : peu de douleurs, pas de contracture abdominale ; les signes généraux sont au premier plan


    4.1.2.2. Le terrain

    le terrain sur lequel surviennent ces péritonites est particulier ; il s'agit de malades immunodéprimés dont les mécanismes de défense sont épuisés (malades traités au long cours par corticoïdes ou immunodepresseurs, malades en état de dénutrition, cancéreux avancés, grands brûlés, insuffisants rénaux en hémodialyse, insuffisants respiratoires sous assistance, malades dans le coma…)


    4.1.2.3. Examens

    3 examens simples peuvent contribuer au diagnostic (en l'absence de pneumopéritoine) :
  • I'échographie abdominale : épanchement liquidien anormal ;
  • I'opacification digestive par un produit hydrosoluble qui peut montrer une perforation gastro-duodénale ou colique ;
  • la ponction-lavage du péritoine, au lit du malade, sous anesthésie locale : • elle peut ramener un liquide biliaire ou digestif ;
  • En cas de doute, I'analyse du liquide de lavage effluent est évocatrice s'il existe des germes pathogènes à l'examen direct, ou plus de 800 a 1 200 leucocytes par mm3.


    4.2. Péritonites infectieuses localisées secondaires

    (ou abcès de l'abdomen)


    4.2.1. Le diagnostic

    le diagnostic de péritonite localisée ou abcès de l'abdomen repose sur des signes cliniques locaux qui s'associent à des signes généraux :


    4.2.1.1. le syndrome local

    est dicté par la localisation anatomique de l'abcès et les signes cliniques permettent d'évoquer et d'orienter le diagnostic dans la plupart des localisations abdominales ou pelviennes


    4.2.1.1.1. les signes fonctionnels associent

  • la douleur spontanée,
  • et des signes fonctionnels d'irritation péritonéale et digestive qui dépendent de la localisation abdominale de l'abcès, par exemple :
  • un hoquet et/ou une dyspnée, en cas d'abcès sus-mésocolique,
  • une dysurie, un ténesme vésical et/ou rectal, en cas d'abcès sous-mésocolique,
  • un ileus (occlusion fonctionnelle) en cas d'abcès mesocoeliaque…


  • 4.2.1.1.2. les signes physiques associent

  • douleur provoquée,
  • défense localisée et/ou,
  • perception d'une masse mal limitée à la palpation ("plastron") ou aux touchers pelviens (bombement, empâtement douloureux du cul de sac de Douglas).


  • 4.2.1.2. Les signes généraux

    il s'agit d'un syndrome septique d'aggravation progressive qui associe
  • fièvre parfois oscillante,
  • altération progressive de l'état général.


  • 4.2.2. les examens complémentaires

  • la biologie montre une hyperleucocytose avec polynucléose , parfois une hémoculture positive ;
  • les radiographies sans préparation de l'abdomen (ASP) peuvent montrer un refoulement viscéral, mais rarement les images aériques ou hydro-aériques extradigestives qui sont pathognomoniques (10-15 % des cas) ;
  • les radiographies du thorax peuvent montrer un épanchement pleural réactionnel dans les abcès sous-phréniques ;
  • Les examens radiographiques de l'abdomen et du thorax montrent donc le plus souvent des signes indirects peu spécifiques
  • l'échotomographie est souvent gênée par l'ileus reflexe ;.
  • le meilleur examen morphologique est la tomodensitométrie ;
  • ces examens ont une performance diagnostique qui approche 90% dans les équipes performantes et ils peuvent guider la ponction évacuatrice ou aider à la décision d'une intervention : la radiologie interventionnelle peut constituer aujourd'hui une solution efficace pour traiter les abcès intrapéritonéaux, et le drainage percutané peut éviter une intervention chirurgicale ou une ré-intervention en cas d'abcès post-opératoire (dont nous avons souligné plus haut qu'il s'agit de l'étiologie la plus fréquente des abcès intrapéritonéaux).


    4.2.3. en l'absence de traitement

  • sur le plan local (ie : en l'absence de drainage) l'histoire naturelle d'un abcès est de s'ouvrir :
  • dans le péritoine, il s'agit alors d'une péritonite en deux temps ;
  • dans un viscère (organe creux intra-abdominal, digestif, vessie, vagin chez la femme, mais aussi plèvre, poumon…)
  • sur le plan général le syndrome septique s'aggrave et conduit à une septico-pyohemie.


  • 4.3. Cas particulier : péritonites généralisées postopératoires


    4.3.1. elles sont rares

    Les péritonites post-operatoires compliquent 1 à 3% des laparotomies ; elles sont liées le plus souvent à la désunion ("lachage") d'une suture ou d'une anastomose digestive.


    4.3.2. elles sont toujours graves (près de 50% de mortalité)

    Elles surviennent en effet sur un terrain particulier (les défenses locales et générales de l'opéré sont diminuées)


    4.3.3. le diagnostic est souvent tardif

  • les signes d'appel précoces sont aspécifiques : douleur, fièvre (supérieure a 38,5°C dans plus de 80 % des cas), météorisme ; il faut prêter attention aux troubles hémodynamiques (avec oligo-anurie), respiratoires (pneumopathie), à une défaillance hépatique (ictère), et neuro-psychiques.
  • les signes d'irritation péritonéale (comme la défense ou la contracture) ont une grande valeur diagnostique, mais ils sont difficiles à apprécier chez un opéré, ils sont inconstants (moins de 50 % des cas) et tardifs (5e jour en moyenne) ;
  • les signes de certitude sont inconstants et tardifs (écoulement anormal par les orifices de drainage, par l'incision, ou éviscération…) ;
  • des signes biologiques ont une valeur d'orientation :
  • déficit hydro-sodé malgré la réanimation,
  • augmentation de l'urée urinaire (hypercatabolisme azoté) ;
  • inversion du rapport Na / K dans les urines (hyperaldostéronisme) ;
  • intolérance glucidique d'installation rapide ;
  • un travail prospectif a montré que chez un opéré fébrile (en milieu de réanimation), I'association douleur provoquée-hemocultures négatives avait une bonne valeur prédictive en faveur de I'origine intra-abdominale de la fièvre.
  • En effet, en pratique, le problème est celui de l'origine abdominale ou extra-abdominale d'un syndrome infectieux postopératoires:.


    4.3.4. d'ailleurs, il faut chercher parallèlement une cause extra-abdominale à l'état septique :

  • une infection pariétale,
  • une thrombose veineuse (phlébite, thrombose sur cathéter…),
  • une pneumopathie,
  • une infection urinaire (pyélonéphrite, orchiépididymite sur sonde urétrale …)


  • 4.3.5. des examens morphologiques

    des examens morphologiques contributifs doivent être réalisés, (malgré les difficultés que cela peut représenter chez un opéré) :
  • échographie ;
  • tomodensitométrie ;
  • lavement aux hydrosolubles pour vérifier les anastomoses digestives.


  • 4.3.6. le pronostic est lié

  • à la rapidité de la ré-intervention ; c'est une urgence chirurgicale ;
  • à la défaillance uni ou pluriviscérale qui accompagne rapidement la péritonite ; chez un opéré, elle est associée à une infection péritonéale près de deux fois sur trois.

  • En l'absence de signes locaux évidents, la décision thérapeutique est difficile et repose en résumé:
  • l'élimination d'une cause extra-abdominale à l'état septique ;
  • les examens morphologiques ;
  • la surveillance rapprochée de l'évolution clinique et biologique du patient : "dans ce contexte, I'absence de réponse au traitement médical doit conduire à la laparotomie exploratrice, rapide, avant la première défaillance viscérale".
  • en cas de défaillance polyviscérale I'évolution spontanée est rapidement mortelle, si bien qu'une indication de réintervention peut être posée devant une défaillance polyviscérale qui ne fait pas sa preuve, et ce malgré le risque de laparotomie négative une fois sur trois et avec une mortalité post réintervention qui est très importante ).


  • 5. Les principes thérapeutiques


    5.1. Principes du traitement des péritonites infectieuses, secondaires, généralisées

    Il s'agit d'une urgence médico-chirurgicale.
    Le traitement doit éradiquer la source de la contamination péritonéale et prendre en charge les conséquences péritonéales et générales de l'infection intra-abdominale.


    5.1.1. L' antibiothérapie (AB)

  • le but est de prévenir l'extension du processus infectieux (bactériémies).
  • les AB doivent être actifs contre les germes aérobies et anaérobies et avoir une bonne pénétration intrapéritoneale (association classique : aminoside-imidazole ± une bètalactamine) ;
  • l'administration parentérale doit être réalisée le plus tôt possible, et adaptée en fonction des hémocultures et des prélèvements bactériologiques per-opératoires ;


  • 5.1.2. Les mesures de réanimation

  • hémodynamique ;
  • respiratoire ;
  • rénale ;
  • métabolique ;
  • nutritionnelle (alimentation parentérale).
  • (on compare les mesures de réanimation "à celles que nécessiterait une brûlure de 50 % de la surface corporelle" )


    5.1.3. Les principes du traitement chirurgical

    Le traitement chirurgical varie selon l'étiologie et les circonstances de la péritonite, mais les principes sont communs. Il est effectué par une large voie d'abord, en règle une longue incision médiane.


    5.1.3.1. Supprimer la cause de la péritonite est le premier objectif

    l'éradication chirurgicale de la source de contamination peut supposer
  • l'exérèse de l'organe malade (appendice, colon gauche, segment intestinal volvulé et nécrosé…) ;
  • la suture d'une perforation (ulcère duodénal perforé, plaie colique traumatique…) ;
  • l'extériorisation d'un segment digestif (pour éviter de faire une anastomose digestive contre-indiquée dans ces conditions : stomie(s)…)


  • 5.1.3.2. Traiter la péritonite elle-même est le 2° objectif

    il faut traiter la contamination péritonéale par
  • aspirer la totalité de l'épanchement ;
  • réaliser la toilette péritonéale par un lavage abondant jusqu'à obtention d'un effluent clair dans l'aspiration (plusieurs litres de serum tiède) ;
  • ablation des fausses membranes (lorsque c'est possible…) après prélèvement bactériologique;


  • 5.1.3.3. Eviter la reprise du processus infectieux intra- péritonéal et les collections résiduelles

  • l'hémostase doit être parfaite ;
  • le drainage (classiquement le drainage doit être large en particulier dans les péritonites graves, mais son utilité n'est pas démontrée chez les malades opérés tôt… )
  • (le drainage de la cavité abdominale doit être positionné dans les "zones de collection préférentielles", sous-phrénique, sous-hépatique, pariéto-colique et enfin le cul-de-sac de Douglas, ou le "drainage capillaire" (Mikulicz) trouve une excellente indication)


    5.1.4. Les résultats

    Le pronostic des péritonites généralisées reste grave : la mortalité est inférieure à 10 % pour les péritonites appendiculaires, mais elle est d'autant plus importante que la cause est bas-située sur le tube digestif (péritonites stercorales), que le malade est agé et que le traitement est tardif. La mortalité est toujours liée à une défaillance polyviscérale et/ou la persistance de l'infection péritonéale.


    5.2. Principes du traitement des péritonites infectieuses localisées (abcès de l'abdomen)


    5.2.1. Evacuer l'abcès

  • par radiologie interventionnelle, nous l'avons vu (cf. chapitre péritonites localisées) qui peut permettre le drainage percutané ;
  • par drainage chinurgical en cas d'impossibilité ou d'échec du drainage percutané ;


  • 5.2.2. la suppression de la cause

  • simultanée (en cas d'intervention) ;
  • ou ultérieure (par exemple appendicectomie secondaire)


  • 5.2.3. traitement antibiotique éventuellement associé


    TABLEAU : Classification étiologique des péritonites
    in : YP Le Treut, Péritonites aiguës, La revue du Praticien, 1993, 43 ; 2
    Péritonites primitives
  • Péritonites à pneumocoques, a streptocoques
  • Péritonites tuberculeuses
  • Infection d'ascite chez le cirrhotique (P. bactérienne spontanée)
  • Péritonites secondaires
    1. Péritonites secondaires spontanées (ou inaugurales)
  • par perforation gastro-duodénale ulcéreuse +++, ou non ulcéreuse (cancer, volvulus),
  • biliaires : cholécystites aiguës lithiasiques ou alithiasiques, volvulus de la vésicule, perforation diastatique de la voie biliaire principale,
  • d'origine hépatique : rupture d'abcès ou de kystes.
  • d'origine spléno-pancréatique : rupture de pseudo-kyste, abcès de la rate,
  • par perforation du grêle : strangulation par volvulus ou brides, maladie de Crohn, infarctus mesentérique, entérites nécrosantes, diverticules, ulcères, tumeurs, typhoïde, tuberculose,
  • appendiculaires +++ : par perforation ou par diffusion,
  • par perforation colique +++ (in situ ou diastatique) des sigmoïdites, des cancers, des colites inflammatoires (RCH, Crohn), ischémiques ou parasitaires, des volvulus, sur fécalome,
  • génitales : d'origine salpingienne ++, ovarienne, utérine,
  • d'origine urinaire: rupture de la voie excrétrices haute, de la vessie.

  • 2. Péritonites secondaires provoquées :
  • traumatiques: plaies ou contusions de l'abdomen,
  • instrumentales: endoscopie, radiologie
  • postopératoires, par désunion de suture ou d'anastomose digestive.


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