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Maladies et Grands Syndromes – Radiculalgies et syndromes canalaires (279)
Professeurs P. Lafforgue, J.C. Peragut et R. Legré - Juin 2005



1. Introduction

Les nerfs périphériques peuvent être atteints en un point quelconque de leur trajet :
  • Racine nerveuse : syndromes radiculaires
  • Plexus : syndromes plexulaires
  • Tronc nerveux ou ses branches : syndromes tronculaires.
  • Il s’agit d’une cause fréquente de douleurs des membres (module 16 : 306).
    On exclut de ce cadre des neuropathies périphériques (module 12 : 265).


    2. Rappel anatomique

    Il est fortement conseillé de revoir l’anatomie de l’Appareil Locomoteur.


    2.1. Organisation du système nerveux périphérique

    La moelle épinière se termine au niveau de la vertèbre L2 par le cône terminal où elle se prolonge par la queue de cheval (racines L2 à S5)
    Les racines nerveuses (réunion d’une branche antérieure motrice et d’une branche postérieure sensitive) desservent chaque métamère et émergent du rachis par les trous de conjugaison (à leur partie supérieure) :
    8 racines cervicales (C1 émerge entre l’atlas et la base du crâne, C8 entre les vertèbres C7 et D1),
  • 12 racines dorsales ou thoraciques, T1 à T12,
  • 5 racines lombaires, L1 à L5,
  • 5 racines sacrées.





  • Ces racines s’anastomosent entre elles au niveau des plexus (brachial, lombaire, sacré) sauf au niveau dorsal où à chaque racine correspond un nerf intercostal.
    Les plexus se divisent à leur tour en troncs nerveux principaux, qui vont ensuite se séparer en leurs branches collatérales et terminales.


    2.2. Territoires sensitivo-moteurs

    A chaque racine, tronc et filet nerveux correspond un territoire sensitif et/ou moteur bien précis, systématisé. Au contraire, une atteinte au niveau d’un plexus intéressera un territoire chevauchant plusieurs secteurs et ne correspondant pas à un territoire bien systématisé.








    En fonction du niveau lésionnel, on pourra observer :
  • Un syndrome radiculaire, le plus souvent d’origine rachidienne
  • Un syndrome plexulaire
  • Un syndrome tronculaire : certains nerfs sont plus vulnérables en raison de leur trajet anatomique, en particulier lorsqu’ils passent par une zone naturellement étroite (défilés ostéo-ligamentaires). Leur compression à ce niveau définit les syndromes canalaires.


  • 3. Démarche diagnostique générale

    Les étapes ci-dessous sont en pratique simultanées et indissociables.


    3.1. Identifier l’atteinte neurologique

    Les signes en faveur d’une atteinte radiculaire ou tronculaire sont :
  • Un trajet linéaire le long du membre
  • Eventuellement, des signes de douleur neurogène,
  • L’existence d’un déficit sensitif, moteur ou l’abolition d’un réflexe qui apportent la preuve de l’origine neurologique, de sa sévérité, et ont une grande valeur d’orientation topographique.
  • Toutefois ces signes peuvent manquer et n’ont de valeur que lorsqu’ils existent.


    3.2. Diagnostic topographique

    Identifier le niveau anatomique atteint offre presque le diagnostic final. On s’appuie sur :
    Les éléments cliniques+++ : Trajet de la douleur, déficit neurologique s’il existe, existence ou non de signes rachidiens.
    L’électromyogramme (E.M.G.) : Non indispensable, il est indiqué lorsque l’examen clinique n’est pas suffisant pour affirmer l’atteinte neurologique ou son niveau. Théoriquement, l’examen permet de préciser :
  • l’existence de signes de dénervation, leur sévérité et leur topographie
  • le type d’atteinte radiculaire ou tronculaire, ou polyneuropathie
  • en cas de syndrome canalaire, il montre le site de la compression nerveuse en objectivant un ralentissement localisé de la vitesse de conduction nerveuse à ce niveau.
  • En pratique, la fiabilité de cet examen assez délicat à réaliser est imparfaite. Son résultat dépend de l’expérience de l’opérateur et de la coopération du patient.
    Le test thérapeutique par infiltration cortisonique du niveau suspecté (racine nerveuse, canal carpien,…) peut aussi être utilisé.


    3.3. Diagnostic de sévérité 

    Il est avant tout clinique. De façon générale, les signes de sévérité vont être :
  • L’intensité de la douleur. On appelle formes hyperalgiques les formes très douloureuses malgré le traitement antalgique, y compris la morphine.
  • L’existence d’un déficit, surtout un déficit moteur, dont la récupération ultérieure dépend de la rapidité du traitement ; l’abolition d’un réflexe a une bonne valeur topographique mais n’est pas en soi un signe de gravité.
  • La résistance au traitement médical.
  • Ces situations imposent une prise en charge diagnostique et thérapeutique rapide.


  • 3.4. Diagnostic étiologique


    3.4.1. Atteinte radiculaire

    Causes rachidiennes +++
  • D’origine « mécanique », les plus fréquentes : hernie discale, arthrose rachidienne, canal lombaire ou cervical étroit.
  • Processus expansifs, les plus graves : tumeurs, abcès.
  • Causes intrinsèques : radiculites infectieuses (zona, Lyme), diabétiques,…


  • 3.4.2. Atteinte plexulaire

    Origines traumatique, tumorale +++, post-radique ; plus rarement inflammatoire (syndrome de Parsonage et Turner).


    3.4.3. Atteinte tronculaire

  • Causes extrinsèques : compressions de toute nature ; syndromes canalaires +++
  • Causes intrinsèques : mono, multi, polynévrites…

  • Les signes d’alerte orientant vers une cause inflammatoire, infectieuse ou tumorale sont :
  • Le caractère inflammatoire de la douleur : diurne et nocturne, insomniante, mal calmée par le repos et les antalgiques usuels.
  • L’apparition progressive
  • Les signes d’atteinte médullaire.

  • Il faut dans ce cas des examens paracliniques :
  • Au minimum, biologie (VS, CRP, NFS, calcémie, électrophorèse des protéines) et radiographies standard,
  • Selon le contexte : complément de biologie, scintigraphie osseuse, TDM, IRM, radiculo-scanner,…


  • 4. Radiculalgies

    Théoriquement, n’importe quelle racine peut être atteinte. En pratique, ce chapitre est dominé par les névralgies sciatiques, crurales et cervico-brachiales.


    4.1. Sciatique

    La sciatique par hernie discale sera le type de description :


    4.1.1. La forme commune


    4.1.1.1. Le tableau clinique est en général caractéristique :


    4.1.1.1.1. La douleur

    La douleur a un point de départ lombaire et intéresse la fesse, la face postérieure de la cuisse, puis soit la face antéro-externe de la jambe, le dos du pied et le gros orteil (sciatique L5), soit la face postérieure de la jambe, le tendon d’Achille, la plante et le bord externe du pied vers le 5ème orteil (sciatique S1). Il faut quantifier la douleur (réglette).


    4.1.1.1.2. Les signes en faveur de hernie discale sont :

  • Les signes rachidiens : lombalgie, raideur lombaire, attitude antalgique en anteflexion et en inclinaison controlatérale,
  • Le caractère « mécanique » de la douleur, augmentée par la marche, la station debout et les efforts, soulagée par le repos et la position allongée jambes semi-fléchies
  • Le terrain de survenue : l’homme ou la femme de tout âge, mais le plus souvent entre 18 et 50 ans. On retrouve souvent un « passé » lombaire à type de « blocages » ou de lumbagos.
  • La survenue brutale, immédiatement ou peu après un effort en flexion ou en torsion du rachis (effort de soulèvement++), avec parfois une sensation de craquement lombaire.
  • Le caractère « impulsif » de la douleur : la toux, l’éternuement, la défécation déclenchent ou majorent la lombosciatalgie (par augmentation de la pression abdominale, qui majore la saillie discale).
  • La manœuvre de Lasègue est positive : patient allongé sur le dos, l’examinateur relève progressivement vers le haut le membre inférieur tendu. La manœuvre est positive si elle déclenche la douleur sciatique complète du côté du membre surélevé. Il faut noter l’angle d’inclinaison à partir duquel la douleur est déclenchée, qui est un témoin de la sévérité et qui permet de suivre l’évolution.
  • La palpation paravertébrale déclenche parfois le trajet sciatique (signe de la sonnette) et renseigne sur le niveau probable de la hernie.


  • 4.1.1.1.3. Les signes de gravité

    par définition, ils sont absents dans la forme commune. Ce sont le caractère hyperalgique et le déficit sensitivo-moteur : toute sciatique doit bénéficier d’un examen neurologique soigneux et répété.


    4.1.1.2. Conduite à tenir


    4.1.1.2.1. Diagnostic

    en présence du tableau qui vient d’être décrit, le diagnostic est quasiment certain. A ce stade, aucun examen paraclinique n’est indispensable. Cependant, des examens paracliniques simples peuvent être réalisés :


    4.1.1.2.1.1. biologie standard

    pour vérifier l’absence de syndrome inflammatoire biologique, d’anomalie phospho-calcique ;


    4.1.1.2.1.2. radiogaphies standard 

    rachis lombaire de face, profil, ¾, charnière lombo-sacrée F-P, bassin de face ; le cliché dit de De Sèze combine et peut remplacer bassin et rachis lombaire de face.
    Le disque intervertébral étant une structure radio-transparente, la hernie discale n’est pas visible sur les radiographies standard. Celles-ci montrent :
  • éventuellement des signes indirects comme un bâillement discal postérieur ou latéral, une raideur segmentaire,
  • l’état global du rachis lombaire (discopathies dégénératives, arthrose, troubles statiques, malformation éventuellement associés),
  • l’absence de pathologie osseuse.
  • En aucun cas il ne faut prescrire d’imagerie complémentaire (TDM, IRM,…) dans une forme commune et récente, car leur résultat n’influencerait pas la conduite à tenir tout en ajoutant des coûts inutiles. Ces examens sont indiqués seulement lorsque le diagnostic est incertain, ou lorsqu’on envisage un traitement « radical » (cf formes sévères).


    4.1.1.2.2. Traitement 

    Il est conditionné par la connaissance de l’évolution naturelle de la hernie discale. Lors des efforts du rachis en flexion, les contraintes mécaniques repoussent le nucleus pulposus vers l’arrière, où il est contenu par la résistance de l’annulus fibrosus et du ligament commun postérieur. La rupture partielle de fibres peut être à l’origine d’épisodes de lombalgie aiguë souvent retrouvés dans les antécédents. Lorsque les éléments postérieurs cèdent, le nucleus pulposus fait saillie dans le canal rachidien et vient au contact de la racine nerveuse contiguë. La souffrance de la racine est d’origine mixte, mécanique par compression directe et ischémie, et
    surtout chimique, les substances libérées par le nucleus provoquant une forte réaction inflammatoire locale. Ce rôle prépondérant de l’inflammation explique qu’une majorité de sciatiques par hernies discales guérissent avec les traitements anti-inflammatoires alors que la hernie continue d’exister d’un point de vue anatomique. N.B. On appelle protrusion discale un bombement postérieur circonférenciel et harmonieux du disque, extrêmement fréquent et n’entraînant habituellement pas de compression radiculaire, différent de la saillie localisée et « agressive » de la hernie.





    Le traitement de la sciatique aiguë non compliquée est d’abord médical :
    REPOS : arrêt de travail, activité réduite au minimum; le repos au lit n’est pas indispensable
    Le traitement de la sciatique aiguë non compliquée est d’abord médical :
    indispensable.
  • Traitement médicamenteux associant :
  • Un antalgique de niveau 1 (paracétamol), 2 (paracétamol + agoniste morphinique faible) voire 3 (morphinique fort) selon le niveau douloureux ;
  • Un AINS, avec les précautions d’emploi habituelles ;
  • Un décontracturant musculaire : diazépine (tetrazépam, avec risque de somnolence) ou thiocolchicoside (risque de diarrée).
  • En cas d’efficacité insuffisante, ces mesures sont renforcées :
  • Repos plus strict, augmentation de l’antalgique, remplacement des AINS par un corticoïde ; il n’ y a pas de consensus sur la corticothérapie ; certains pratiquent le voie générale (20 à 60 mg d’équivalent prednisone), d’autres les infiltrations épidurales, articulaires postérieures ou péri-radiculaires (les intra-durales sont abandonnées). Il semblerait que le plus intéressant soit une à trois infiltrations péri-radiculaires (au niveau du trou de conjugaison, au contact de la racine L5 ou S1 selon le niveau concerné) sous scopie.

  • Ces diverses mesures permettent la guérison clinique de plus de 90% des sciatiques par hernie discale en moins de 3 mois. Leur durée dépend de l’évolution clinique et de l’activité professionnelle du patient.
    En fin d’épisode aigu, il faut préconiser des conseils d’utilisation du rachis et une rééducation ++ en vue d’éviter les récidives. Il ne faut pas prolonger l’arrêt de travail au-delà du strict nécessaire, sous peine de voir apparaître un déconditionnement musculaire à l’effort et des difficultés ultérieures de reprise professionnelle.


    4.1.2. Formes sévères


    4.1.2.1. Critères cliniques

    La sévérité d’une sciatique ne dépend que de critères cliniques+++ En effet, il existe une dissociation anatomo-clinique, et une hernie discale apparemment volumineuse à l’imagerie n’aura pas nécessairement une évolution péjorative.


    4.1.2.1.1. La sciatique hyperalgique

    sciatique restant très douloureuse malgré le traitement médical, y compris infiltration et antalgiques majeurs. La sciatique « habituelle » est très douloureuse, et le terme hyperalgique souvent galvaudé.


    4.1.2.1.2. La sciatique paralysante

    sciatique s’accompagnant d’un déficit moteur partiel (parésie) ou complet (paralysie) dans le territoire radiculaire concerné (cf infra). Ce déficit peut s’installer d’emblée ou secondairement. La douleur peut être peu importante voire diminuer alors que le déficit apparaît (la compression est telle que le stimulus douloureux n’est plus transmis), d’où la nécessité d’évaluer régulièrement l’examen neurologique+++. La récupération motrice nécessite une décompression chirurgicale dans les heures qui suivent l’apparition du déficit : c’est donc une urgence. Un déficit moteur modéré peut être simplement surveillé. Un déficit sensitif est un signe de sévérité moindre que le déficit moteur et n’est pas stricto sensu une urgence ni une indication chirurgicale.


    4.1.2.1.3. compression de la queue de cheval

    En cas d’atteinte déficitaire pluri-radiculaire, certaines grosses hernies discales peuvent, au maximum, réaliser une compression de la queue de cheval.


    4.1.2.1.4. sciatique « résistant au traitement médical  bien conduit »

    Enfin, on admet qu’une sciatique « résiste au traitement médical  bien conduit »  si elle persiste après 1 à 3 mois du traitement décrit dans le chapitre précédent.


    4.1.2.2. Examens paracliniques complémentaires

    Ces formes nécessitent des examens paracliniques complémentaires. Leur but est de confirmer l’existence d’une hernie discale, de vérifier la concordance topographique avec les symptômes et de préciser les lésions associées, en vue d’un traitement dit « radical ». Outre la biologie et les radiographies standard, on demandera :


    4.1.2.2.1. Un scanner ou une IRM lombaire.

    Ces deux examens sont performants pour montrer les hernies et leurs rapports anatomiques. Le scanner est moins onéreux et plus disponible ; l’IRM est plus performante en cas de suspicion de pathologie non discale.


    4.1.2.2.2. Le radiculo-scanner

    Le radiculo-scanner, qui comporte l’injection intrathécale de produit de contraste, est parfois pratiqué si les examens précédents ne sont pas concluants.




    Figure 5 : TDM Volumineuse hernie discale en position médio-latérale gauche


    4.1.2.3. Traitement « radical »

    Dans ces formes avec complication ou résistant au traitement conventionnel, il faut mettre en jeu un traitement « radical ». Celui-ci s’adresse à moins de 10% des sciatiques par hernie discale. Le diagnostic doit être certain, ainsi que la concordance topographique.


    4.1.2.3.1. Les techniques :

    La chimionucléolyse à la papaïne consiste à injecter, sous contrôle radiologique, de la papaïne dont l’effet protéolytique sur le nucleus permet de faire chuter la pression intra-discale, et par là de réduire la saillie postérieure. Les contrindications sont une allergie à la papaye, un disque incontinent (discographie préalable).
    La chirurgie conventionnelle : exérèse de la hernie par voie postéro-latérale inter-lamaire, avec curettage des fragments discaux. L’hospitalisation dure 5 jours ; reprise progressive d’une activité normale en 4 à 6 semaines.
    Il existe des techniques plus récentes (micro-discectomie, discectomie laser) dont la place n’est pas bien codifiée.
    Les résultats de ces diverses techniques sont assez comparables avec un bon résultat sur la radiculalgie dans 75-80 % des cas. Les complications précoces (infection, thrombose,…) sont rares. En revanche, les lombalgies chroniques et lombosciatalgies chroniques sont fréquentes à moyen et long terme, surtout quand l’indication a été mal pesée.


    4.1.3. Formes topographiques

    Le nerf sciatique prend naissance par 2 racines :
  • La racine L5 passe en arrière du disque L4-L5 et émerge du rachis par le trou de conjugaison L5-S1,
  • La racine S1 est plus médiane, passe derrière des disques L4-L5 puis L5-S1 pour émerger au premier trou sacré.
  • Après le plexus lombaire, les racines se réunissent en un tronc unique (le nerf grand sciatique), qui va à son tour se diviser au creux poplité en une branche antéro-externe, le nerf sciatique poplité externe (SPE), qui correspond en gros au contingent L5 et une branche postérieure, le nerf sciatique poplité interne (SPI), qui correspond au contingent S1


    4.1.3.1. L’atteinte L5

    L’atteinte L5 se caractérise par un trajet douloureux qui, à partir du creux poplité, intéresse la face antéro-externe de la jambe, le dos du pied, jusqu’au gros orteil. En cas de déficit sensitif, l’hypoesthésie intéresse le même territoire.
    En cas de déficit moteur, il y a une faiblesse de la loge antéro-externe de la jambe (releveurs du pied et du gros orteil). Se recherche en demandant de marcher sur les talons (le pied concerné se redresse moins) et, patient allongé, en lui faisant relever contre résistance les gros orteils.
    Elle résulte soit d’une hernie du disque L4-L5 en position médio-latérale, soit d’une hernie L5-S1 foraminale, la racine est alors comprimée au niveau du canal de conjugaison.


    4.1.3.2. L’atteinte S1

    En cas d’atteinte S1, la douleur est postérieure, dans le mollet, le tendon d’Achille, vers la plante et le bord externe du pied, de même que l’hypoesthésie ; le déficit intéresse la loge jambière postérieure : le sujet a du mal à de hisser sur la pointe du pied. L’abolition du réflexe achilléen (lorsqu’elle existe) est spécifique de l’atteinte S1.
    La lésion responsable est généralement une hernie L5-S1 médio-latérale .






    4.1.3.3. Concordance topographique

    Il est important de retrouver une concordance topographique parfaite entre le site de la hernie et les symptômes +++. En effet, il est fréquent d’observer des images de hernies discales asymptomatiques, surtout après 40 ans. Il faut donc être prudent avant d’imputer les symptômes à l’image observée, particulièrement si on envisage un traitement agressif.


    4.1.3.4. Autres formes

    Il existe des formes « mixtes » pluri-radiculaires en cas de hernie volumineuse, des formes tronquées, dont le trajet incomplet n’a pas de spécificité, et des formes distales, trompeuses, où la douleur peut se limiter à un trajet jambier ou dans le pied.


    4.1.4. Diagnostic différentiel


    4.1.4.1. Ce qui n’est pas une sciatique +++


    4.1.4.1.1. Pathologie sacrée ou sacro-iliaque +++ :

    La douleur est plus basse, à point de départ fessier, irradiant à la face postérieure de la cuisse mais sans dépasser le genou. L’examen peut retrouver une douleur à la palpation ou à la mobilisation du sacrum ou de la sacro-iliaque, mais ces signes n’ont pas de spécificité.
    Il faut l’évoquer devant toute sciatique tronquée en présence d’explorations rachidiennes normales ou non concordantes. Intérêt ++ d’une radio du bassin lors du bilan radiologique d’une sciatique.
    Les examens paracliniques (radios centrées sur les sacro-iliaques, scintigraphie osseuse, scanner ou IRM sacro-iliaque) pourra mettre en évidence :
  • Une sacro-iliite rhumatismale (spondylarthrite ankylosante et autres spondylarthropathies inflammatoires) ou infectieuse
  • Une pathologie osseuse du sacrum : fracture par insuffisance osseuse (à évoquer en cas de « sciatique » spontanée ou après chute chez un sujet âgé), tumeur osseuse, maladie de Paget,…


  • 4.1.4.1.2. Trochantéralgie :

    La douleur est latérale, à la face externe de la fesse, dans la région trochanterienne et irradie à la face externe de la cuisse, réveillée par la palpation du trochanter. Les causes sont la tendinite du moyen fessier, une bursite trochanterienne, une irradiation à partir d’une pathologie articulaire postérieure lombaire, une pathologie osseuse du trochanter,…


    4.1.4.1.3. Méralgie paresthésique :

    Il s’agit de douleur et de dysesthésies et paresthésies, éventuellement associées à une hypoesthésie « en raquette » intéressant la face externe de la cuisse, due à une compression d’une branche du nerf crural au niveau de l’arcade crurale. Le diagnostic est clinique.


    4.1.4.1.4. Syndrome du pyramidal.

    Il serait du à une contracture du muscle pyramidal, situé dans la profondeur de la fesse. C’est une entité controversée qui ne peut être qu’un diagnostic différentiel.


    4.1.4.2. Radiculalgies sciatiques non discales +++


    4.1.4.2.1. Pathologie dégénérative :


    4.1.4.2.1.1. Arthrose lombaire

    c’est une cause fréquente de lombosciatalgie. La douleur de rythme mécanique typique s’installe de façon progressive, chez un sujet de plus de 50 ans. Il n’y a habituellement pas de déficit neurologique, les manœuvres discales sont négatives.
    Les radiographies montrent les signes habituels de l’arthrose lombaire discale et/ou articulaire postérieure. Cependant, après 50 ans, des signes radiologiques d’arthrose lombaire sont très fréquents, voire constants à partir d’un certain âge : il ne faut pas leur imputer systématiquement la responsabilité d’un tableau lombo-radiculaire !
    La cause de la sciatique peut être un ostéophyte ou un kyste synovial articulaire postérieur, mais le plus souvent il s’agit d’une simple irradiation douloureuse sans compression anatomique nette.
    Le traitement repose sur le repos relatif, les antalgiques et AINS, la kinésithérapie. Si c’est insuffisant, une ou plusieurs infiltrations cortisoniques permettent de stopper une poussée. La chirurgie est exceptionnelle dans ce domaine.


    4.1.4.2.1.2. Canal lombaire étroit (CLE).

    La symptomatologie d’effort est très évocatrice, il s’agit d’une claudication intermittente neurologique des membres inférieurs: les douleurs radiculaires sciatiques, crurales ou mixtes, uni ou bilatérales, éventuellement associées à une fatigabilité (démarche hésitante, ébrieuse, faiblesse des MI) ou à des paresthésies, surviennent exclusivement à la marche, avec un périmètre de marche variable, et disparaissent au repos. L’examen clinique est sans particularité en dehors de signes d’arthrose lombaire.
    Le diagnostic repose sur
    L’élimination d’une claudication intermittente par artériopathie des MI : facteurs de risque vasculaires, examen des pouls, doppler, …
    L’imagerie : scanner ou, mieux, IRM lombaire qui permet un bilan anatomique plus précis. Ces examens montrent :
  • L’existence d’un rétrécissement du diamètre du canal rachidien lombaire, avec réduction de l’espace laissé aux racines nerveuses et au sac dural et disparition de la graisse péri-médullaire physiologique.
  • Ils permettent de mesurer le rétrécissement et d’apprécier son étendue en hauteur sur le rachis,
  • Ils précisent la cause :
  • Soit CLE congénital, malformatif, qui peut se manifester à l’âge adulte jeune,
  • Soit CLE acquis. L’âge et l’arthrose induisent une hypertrophie des ligaments jaunes et des massifs articulaires postérieurs, des protrusions discales, l’ensemble diminuant le diamètre interne du canal médullaire.
  • Le traitement est d’abord médical : trt antalgique symptomatique, kinésithérapie ; si c’est insuffisant, infiltration cortisonique par voie épidurale, qu’on peut répéter éventuellement.
    La chirurgie est proposée en cas d’échec de ces mesures : laminectomie dont l’étendue en hauteur et les gestes associés (réduction d’un listhésis, stabilisation par arthrodèse, discectomie,…) dépendent de l’imagerie pré-opératoire. Les résultats sont bons sur les douleurs des membres inférieurs, médiocres sur la lombalgie arthrosique associée.




    Figure 7 – TDM et IRM de canal lombaire étroit arthrosique
    rétrécissement du diamètre du canal rachidien par protrusion discale et hypertrophie des massifs articulaires postérieurs.


    4.1.4.2.2. Pathologie infectieuse : spondylodiscites

    Se reporter au § spécifique du module maladies infectieuses. Les spondylodiscites infectieuses peuvent intéresser n’importe quel étage rachidien et provoquer une compression neurologique par extension de l’infection dans le canal rachidien (épidurite et/ou abcès épidural). Le diagnostic évoqué dans un contexte inflammatoire clinique et biologique est confirmé par l’imagerie et l’isolement du germe par les moyens appropriés. L’existence de signes neurologiques cliniques est une indication chirurgicale de décompression (qui permet en outre des prélèvements bactériologiques), en plus du traitement habituel par antibiotique et corset.


    4.1.4.2.3. Pathologie tumorale :

    Tout processus expansif bénin ou malin à développement intra-canalaire est susceptible d’entraîner une radiculalgie. Le diagnostic repose sur l’imagerie, notamment l’IRM, et sur la biopsie si le diagnostic reste hésitant.
  • Tumeurs osseuses malignes (métastases, myélome, lymphomes, sarcomes, chordome…) ou bénignes, ou dystrophies osseuses pseudo-tumorales (maladie de Paget, dysplasie fibreuse),
  • Tumeurs intra-rachidiennes (neurinome, méningiome, métastases méningées, lipomatose épidurale…)


  • 4.1.4.2.4. Radiculites

    Cf § neuropathies périphériques. Il faut surtout savoir évoquer un zona sciatique. Survenue spontanée d’une sciatalgie L5 ou S1 à type de brûlure, qui s’accompagne souvent d’un déficit sensitivo-moteur. Le diagnostic est clinique, lors de l’apparition quelques jours plus tard de l’éruption vésiculaire dans le dermatome concerné. La maladie de Lyme peut se manifester par des radiculalgies.


    4.1.4.3. Les sciatiques non radiculaires

    Le nerf sciatique peut être atteint en un point quelconque de son trajet.
  • Sciatique tronculaire, par lésion du nerf au niveau de la fesse ou de la cuisse (blessure, traumatisme, tumeur…). Le tableau est mixte L5 et S1, il n’y a pas de syndrome lombaire.
  • Lésion d’une branche terminale, généralement le SPE au niveau du genou. Cf § syndromes canalaires. Le tableau est celui d’une atteinte L5 limité à sa partie distale, jambière.


  • 4.1.4.4. Psychisme et sciatiques

    Les sciatiques purement psychogènes sont exceptionnelles. En revanche, Les sciatiques chroniques sont volontiers amplifiées et entretenues par un contexte défavorable psychologique (dépressif, hystérique) ou conflictuel (accident du travail, difficulté à reprendre un travail non apprécié, sensation d’être victime après un accident, perspectives d’indemnisation…).
    Cette dimension est essentielle à prendre en compte dans le délicat problème des lombosciatiques chroniques, d’évolution désespérante, où il n’y a pas d’adéquation entre l’importance du handicap et de la douleur, l’inefficacité des diverses thérapeutiques et la réalité des lésions.

    Il faut :
  • faire prendre conscience au patient de cette composante,
  • éventuellement mettre en place un soutien psychologique ou des antidépresseurs, qui ont aussi un effet antalgique,
  • expliquer au patient que les indemnisations auxquelles il peut prétendre ne couvriront pas sa perte de salaire (c’est généralement vrai !),
  • apprendre à vivre avec une douleur résiduelle,
  • éviter une escalade thérapeutique, notamment vers la chirurgie dont les résultats seront mauvais dans ce contexte,
  • envisager une prise en charge par une structure anti-douleur.


  • 4.2. Cruralgie

    La problématique est extrêmement voisine de celle de la sciatique, transposée au niveau des racines L3 et L4.


    4.2.1. La reconnaître

    La douleur intéresse la face antérieure de la cuisse, le genou (où elle prédomine parfois) et la face antéro-interne de la jambe ; le trajet n’est pas forcément complet.
    Le déficit neurologique lorsqu’il existe se manifeste par :
  • Diminution ou abolition du réflexe rotulien
  • Parésie ou paralysie et/ou amyotrophie du quadriceps (dérobements du genou, difficulté à monter une marche, la force d’extension de la cuisse est diminuée) ;
  • Hypoesthésie de la face antérieure de la cuisse et/ou de la face antéro-interne de la jambe.
  • Il n’y a pas de critère fiable pour différencier une atteinte L3 d’une atteinte L4.


    4.2.2. En apprécier la sévérité

    idem sciatique : hyperalgie, déficit moteur, résistance au traitement médical.


    4.2.3. Diagnostic étiologique


    4.2.3.1. Là aussi dominé par la hernie discale :

  • Circonstances de survenue
  • Syndrome lombaire
  • Caractère mécanique, impulsif
  • Ici, la manœuvre de Lasègue est remplacée par la manœuvre de Léri : sujet à plat ventre, la douleur est réveillée par l’étirement du nerf crural lors de l’extension du membre inférieur.
  • La conduite à tenir est superposable à celle de la sciatique :
  • Forme commune : bilan paraclinique limité à biologie et radiographies standard, traitement médical.
  • Forme sévère : imagerie complémentaire par TDM, IRM +/- radiculo-TDM en vue d’un traitement chirurgical..


  • 4.2.3.2. Causes tumorales, infectieuses,…



    4.2.3.3. Radiculite zostérienne, diabétique ++



    4.2.3.4. La lombarthrose ou le canal lombaire étroit

  • Ils sont beaucoup plus rares.


  • 4.2.4. Diagnostic différentiel


    4.2.4.1. Ce qui n’est pas une cruralgie +++


    4.2.4.1.1. Les douleurs de hanche +++

    Le tableau est très voisin : douleur du pli de l’aine irradiant à la face antérieure de la cuisse jusqu’au genou ; la manœuvre de Léri peut être positive (puisqu’elle réalise en même temps une extension de la hanche), il peut exister une amyotrophie de la cuisse.
    Mais la douleur ne descend pas au-delà du genou, il n’y a pas de syndrome lombaire, de paresthésie ou d’anomalie neurologique ; la douleur est réveillée par la palpation de l’aine et les manœuvres de rotation et d’abduction de la hanche.
    Le diagnostic entre coxopathie et cruralgie reste parfois difficile, d’où l’intérêt +++ de l’examen clinique de la hanche de la radio du bassin lors du bilan d’une cruralgie. Le cas échéant, le diagnostic sera aidé par la scintigraphie osseuse.


    4.2.4.1.2. La méralgie paresthésique (cf supra).



    4.2.4.2. Les cruralgies non radiculaires :

    il s’agit de lésions du nerf crural dans son trajet extra-spinal, essentiellement au niveau du muscle psoas (tumeur, hématome, abcès), à rechercher lorsqu’on ne retrouve pas de cause rachidienne.


    4.3. Névralgies cervico-brachiales

    Là encore, le principe est voisin de celui des radiculalgies sciatiques, transposé au rachis cervical, avec ici le risque particulier de lésion de la moelle cervicale.
    Le bilan radiologique standard comprendra, des clichés du rachis cervical F, P, ¾, un cliché de face bouche ouverte et, au moindre doute, une radio du thorax et/ou de l’épaule.
    Comme au rachis lombaire, l’imagerie complémentaire (scintigraphie osseuse, TDM, IRM) est indiquée essentiellement en cas doute sur le diagnostic, en cas de déficit sensitivo-moteur clinique ou lorsqu’on envisage un traitement chirurgical. L’IRM est l’examen le plus intéressant pour le bilan étiologique et anatomique.


    4.3.1. Diagnostic positif et topographique

    La douleur a un point de départ cervical et irradie dans le membre supérieur.
  • Atteinte C5: douleur +- hypoesthésie +- déficit moteur du moignon de l’épaule (deltoïde) ;
  • Atteinte C6 : douleur face antérieure du bras et de l’avant-bras jusqu’au pouce; hypoesthésie, diminution de force des fléchisseurs (biceps, fléchisseurs des doigts) ; diminution du réflexe bicipital.
  • Atteinte C7 : douleur de la face postérieure du membre ; hypoesthésie du dos de la main, diminution de force des extenseurs (triceps brachial, extenseurs des doigts et du poignet) ; diminution du réflexe tricipital.
  • Atteinte C8 : douleur de la face interne du membre jusqu’aux 4ème et 5ème doigts; hypoesthésie du bord cubital de la main et du 5ème doigt ; diminution de force de l’adduction de la main et des muscles de la main.
  • Les atteintes C1 et C2 donnent des irradiations dans le cuir chevelu (névralgie d’Arnold). Les autres atteintes radiculaires cervicales sont exceptionnelles.
  • Le diagnostic topographique, surtout clinique, peut s’aider de l’EMG en cas de difficulté.


  • 4.3.2. Signes de gravité

    Hyperalgie, déficit moteur, résistance au traitement.
    Ici, le risque principal est celui d’une compression médullaire cervicale +++ : rechercher des signes d’aval (syndrome pyramidal, niveau sensitif…).


    4.3.3. Diagnostic étiologique

    Superposable à celui de la sciatique :

    4.3.3.1. Hernie discale +++

    Là encore, l’imagerie complémentaire et le traitement chirurgical ne sont envisagés qu’en cas de forme sévère d’emblée ou d’échec du traitement médical tenté plusieurs semaines (repos, éventuellement contention par minerve, antalgiques / AINS / décontracturants, infiltrations cortisoniques).


    4.3.3.2. Cervicarthrose +++

    tableau ne NCB mécanique chronique, rarement déficitaire. Se rappeler que la cervicarthrose radiologique est d’une fréquence extrême après 50 ans : ne pas lui imputer systématiquement les symptômes, surtout s’il existe des douleurs inflammatoires ou un déficit sensitivo-moteur.
    Dans certains cas, la NCB s’accompagne de signes cliniques de compression médullaire cervicale par rétrécissement du canal médullaire (ostéophytes, protrusions discales) : myélopathie par cervicarthrose, de traitement chirurgical.


    4.3.3.3. Tumeurs +++, spondylodiscites :

    douleur nocturne, insomniante, d’aggravation progressive ; contexte inflammatoire biologique ; les radiographies peuvent être normales au début ; intérêt de la scintigraphie, de la TDM et surtout de l’IRM, qui permet en outre d’apprécier le risque médullaire.

    Les autres causes sont exceptionnelles.


    4.3.4. Diagnostic différentiel :


    4.3.4.1. Ce qui n’est pas neurologique :


    4.3.4.1.1. Cervicalgie :

    elles s’accompagnent fréquemment d’irradiation vague dans le trapèze et vers l’omoplate, sans atteinte radiculaire proprement dite.


    4.3.4.1.2. Pathologie scapulaire +++

    C’est l’erreur la plus fréquente. Dans ce cas, la douleur ne descend pas au-delà du coude ; elle est réveillée par la palpation et la mobilisation de l’épaule et non pas par celle du cou il n’y a pas de signe neurologique. Examiner l’épaule +++.


    4.3.4.2. Atteintes plexulaires +++

    Le tableau neurologique n’est pas systématisé dans un territoire radiculaire bien défini.
    Il faut rechercher un processus tumoral au niveau du creux sus-claviculaire, du creux axillaire ou de l’apex pulmonaire (radio du thorax++).
    Parmi les autres causes : traumatismes, radiothérapie, plexopathie inflammatoire (syndrome de Parsonage et Turner).


    4.3.4.3. Atteintes tronculaires +++

    Ce sont les différents syndromes canalaires du membre supérieur. Intérêt de l’examen clinique soigneux et de l’EMG.


    4.3.5. Autres radiculalgies

    Beaucoup plus rares, elles peuvent intéresser les racines dorsales (névralgie intercostale, en hémi-ceinture) ou les racines lombaires supérieures.
    Il faut rechercher de principe un processus expansif tumoral ou infectieux, un zona. En effet, les causes « bénignes » discales et arthrosiques sont exceptionnellement en cause.


    5. Syndromes canalaires

    Les syndromes canalaires (Entrapment neuropathies des Anglo-saxons) correspondent à l’ensemble des manifestations neurologiques liées à l’irritation mécanique d’un nerf lorsqu’il traverse un défilé ostéo-ligamento-musculaire.
    Les syndromes canalaires intéressent surtout le membre supérieur, et le plus fréquent est le syndrome du canal carpien.
    La compréhension de la symptomatologie des syndromes canalaires nécessite une bonne connaissance de l’anatomie des nerfs périphériques.


    5.1. Généralités


    5.1.1. Physiopathologie

    La compression nerveuse va être à l’origine de lésions nerveuses essentiellement dues à un œdème intraneural plutôt qu'à une véritable atteinte vasculaire du nerf. Tous les stades de la lésion nerveuse peuvent être observés, en fonction de l'importance et de la durée de la compression.
  • La compression isolée peut entraîner une simple neurapraxie avec bloc de conduction sans dégénérescence wallerienne avec persistance d'un excitabilité du nerf en aval du site de la compression.
  • La compression prolongée, peut réaliser une rupture axonale avec lésion de type axonotmesis avec dégénérescence wallerienne.
  • Dans les cas très évolués, on peut même observer une destruction complète du nerf réalisant un neurotmesis, avec dégénérescence wallerienne sans possibilités de récupération spontanée.

  • Le mécanisme de la compression peut être :
  • un élément statique de compression dans un canal anatomique dans lequel le nerf va se retrouver à l’étroit (de façon générale, tout processus rétrécissant le canal ou toute augmentation de volume des éléments présents dans le canal/ conflit contenant-contenu),
  • un élément dynamique, le nerf subissant des contraintes liées à la mobilisation articulaire,
  • dans certains cas, la compression dans un défilé anatomique normal est potentialisée par une neuropathie soit acquise (diabète, alcoolisme,…) ou congénitale (sensibilité des nerfs à la compression : neuropathie taumaculaire), un élément tumoral (augmentation du volume du nerf dans la maladie de Hansen).


  • 5.1.2. Diagnostic


    5.1.2.1. Il est principalement clinique

    confirmé si besoin (notamment si on envisage une intervention chirurgicale) par l’EMG.
    Le diagnostic devra être évoqué devant des paresthésies et/ou des manifestations parétiques ou paralytiques, correspondant à un territoire nerveux précis et cohérent.
    Un signe d’irritation nerveuse au niveau du site de la compression avec le classique signe de Tinel (la percussion ascendante le long du trajet nerveux entraîne une décharge électrique dans le territoire nerveux correspondant au niveau du site lésionnel) est très fréquemment retrouvé et doit être recherché.


    5.1.2.2. L’Electromyogramme (EMG)

    L’EMG est un élément clef du diagnostic. Orienté par l’examen clinique, il comporte deux temps :
  • L’examen de détection étudie l’activité musculaire à l’aide d’une aiguille-électrode insérée dans le muscle. Des signes de dénervation périphériques dans les territoires musculaires correspondants sont des signes de gravité de l’atteinte nerveuse.
  • La stimulo-détection permet l’étude des vitesses de conduction nerveuses. La vitesse de conduction nerveuse motrice est normalement supérieure à 45 m/s. Les vitesses de conduction sensitives sont plus délicates à évaluer, elles sont légèrement plus élevées que celles des nerfs moteurs. L’existence d’un ralentissement segmentaire signe le diagnostic de syndrome canalaire, en précise la topographie, et son importance, proportionnelle au ralentissement.


  • 5.1.3. Principes du traitement

    Le traitement d’une cause identifiée (diabète, endocrinopathie, rhumatisme inflammatoire) peut permettre à lui seul une amélioration ou une guérison.
    Dans la majorité des cas, le traitement sera d’abord médical :
  • mise au repos (limitation d’activité, orthèse)
  • éventuellement infiltration cortisonique : injection au site de la compression d’un corticoïde retard (Diprostène, Altim). Il existe fréquemment une amélioration rapide des symptômes. Si la première infiltration n’est pas suffisante, on peut faire jusqu’à 3 infiltrations à quelques semaines d’intervalle. En cas d’inefficacité, de récidive précoce, de signes de sévérité (déficit sensitif ou moteur, amyotrophie), de contrindication (diabète mal contrôlé, anticoagulants,…), il faut recourir à la chirurgie.
  • L’exploration chirurgicale peut mettre en évidence une déformation du nerf palpable ou visible au niveau du site de compression, signant ainsi le diagnostic. La simple libération du nerf suffit le plus souvent et les gestes de neurolyses fasciculaires qui avaient été proposés dans les formes graves n’ont pas fait la preuve de leur efficacité et peuvent être source d’aggravation par la fibrose qu’ils peuvent entraîner.


    5.2. Compressions du nerf médian


    5.2.1. Le syndrome du canal carpien

    La compression du nerf médian dans le canal carpien est le plus fréquent des syndromes canalaires ; le traitement chirurgical de décompression du nerf médian au canal carpien est actuellement le geste chirurgical le plus souvent réalisé en France.

    Le canal carpien est constitué de la 1ère rangée des os du carpe et du ligament annulaire antérieur du carpe. Dans le canal, passent le nerf médian et les neufs tendons fléchisseurs des doigts entourés de leur gaine synoviale.

    La compression nerveuse est le plus souvent secondaire à une augmentation du volume tendineux en relation avec des phénomènes inflammatoires ou hormonaux, mais la compression peut s’observer dans les cas post-traumatiques avec déformation du squelette osseux.





    5.2.1.1. La forme habituelle est la forme idiopathique :


    5.2.1.1.1. Sexe et âge

    Elle touche de manière préférentielle la femme entre 50 et 60 ans.


    5.2.1.1.2. Paresthésies

    Elle se manifeste au début par des paresthésies nocturnes, réveillant la patiente, localisées dans les 3 premiers doigts et respectant l’auriculaire. Souvent, la patiente décrit spontanément l’endormissement de toute la main : il est important de faire préciser le territoire réellement atteint. Avec le temps, ces paresthésies peuvent devenir continues, diurnes et nocturnes. Les patientes se plaignent de perdre les objets et de difficultés dans les mouvements fins. Parfois, la symptomatologie est perçue comme une douleur de la main, qui peut irradier jusqu’à l’épaule, ou comme des troubles vaso-moteurs.
    L’interrogatoire s’attache à rechercher la durée d’évolution des signes et l’importance de la gêne fonctionnelle (gênes à la conduite, à la tenue d’un téléphone, à la lecture…)


    5.2.1.1.3. L’examen clinique

    Il recherche :
  • Des signes neurologiques, qui sont le signe d’une atteinte sévère :
  • Hypoesthésie dans le territoire du médian (3 premiers doigts, face externe de l’annulaire),
  • Déficit moteur (opposition du pouce),
  • éventuelle amyotrophie des thénariens externes, tardive.
  • Des signes de provocation :On peut révéler la symptomatologie par la compression manuelle ou la percussion (signe de Tinel) du canal carpien ou par la mise en extension du poignet réalisant le test de Phalen ou le maintien en flexion du poignet. La symptomatologie peut être révélée par la mise en place d’un garrot qui va entraîner des paresthésies en moins de 3 minutes.


  • 5.2.1.1.4. la radiographie

    Du point de vue paraclinique, la radiographie vise essentiellement à rechercher une cause. L’EMG est un élément important du diagnostic et il fait actuellement partie des références médicales opposables dans le traitement du canal carpien. Il montre une diminution de la vitesse de conduction nerveuse du médian dans le canal carpien (la normale étant à 50 m/s). Il peut mettre en évidence une augmentation de la latence distale, une dénervation dans les muscles thénariens externes innervés par le nerf médian (opposant et court abducteur). L’EMG permet ainsi d’affirmer le diagnostic et de faire un bilan de gravité.


    5.2.1.1.5. Le traitement


    5.2.1.1.5.1. l’infiltration cortisonique

    Initialement il est médical. Il a été proposé une mise en repos du poignet par des orthèses nocturnes en légère flexion du poignet mais c’est surtout l’infiltration cortisonique dans le canal carpien, en évitant la piqûre directe du nerf médian, qui est le traitement de base au stade de début, et peut réaliser un véritable test thérapeutique.


    5.2.1.1.5.2. Le traitement chirurgical

    Le traitement chirurgical est indiqué dans les formes sévères et en cas de récidive de la symptomatologie après infiltration. Il est réalisé une décompression du nerf par section du ligament annulaire antérieur du carpe. Celle-ci est réalisée soit par voie ouverte, par incision de la peau et directement du ligament annulaire antérieur du carpe ; soit par voie endoscopique. La voie endoscopique donnerait des suites opératoires plus simples mais il peut y avoir un risque de section nerveuse sous endoscopie. Dans tous les cas, en postopératoire, la mobilisation précoce est la règle. Les paresthésies disparaissent immédiatement mais une certaine perte de poigne et des douleurs au niveau des éminences thénar et hypothénar sont notées pendant les 3-4 premiers mois.


    5.2.1.2. Diagnostic étiologique

    A côté de la forme idiopathique, on peut observer des compressions d’origine mécanique, métabolique ou inflammatoire, à rechercher systématiquement :


    5.2.1.2.1. Canal carpien et maladie professionnelle.

    La symptomatologie du canal carpien est prise actuellement en compte dans des maladies professionnelles avec hyper-utilisation de la main notamment chez les sténo-dactylos et les utilisateurs d’engins vibrants.


    5.2.1.2.2. Canal carpien d’effort.

    La symptomatologie est brutale, survenant à la suite d’effort important. Le traitement initial consiste en une infiltration. Le traitement chirurgical n’est indiqué qu’en cas de récidive après l’infiltration.


    5.2.1.2.3. Canal carpien de la femme enceinte.

    La symptomatologie apparaît le plus souvent dans le dernier mois de la grossesse et disparaît après l’accouchement. Le traitement chirurgical est exceptionnel, le plus souvent l’infiltration permet de régler le problème.


    5.2.1.2.4. maladies métaboliques

    Le plus classique est le canal carpien dans le cadre de l’amylose chez le dialysé rénal pour lequel la compression est liée à une synovite à amylose mais on peut la retrouver également secondaire à des phénomènes vasculaires liés à la fistule artérioveineuse. Les amylose secondaires à une dysglobulinémie peuvent aussi être en cause. Dans le cas de ce type de canal carpien, la décompression simple ne suffit pas, il faut y associer une synovectomie des fléchisseurs pour éviter la récidive, en contre-indiquant l’usage du garrot si la fistule d’hémodialyse est située du côté opéré.
    La survenue d’un canal carpien chez un diabétique insulino-dépendant est fréquente. Sur ce terrain, le diagnostic différentiel est la neuropathie diabétique (souvent associée en fait) : intérêt de l’EMG. Les infiltrations cortisoniques sont à éviter. Le traitement repose sur le meilleur contrôle possible des glycémies et, souvent, la chirurgie.
    Il faut rechercher une hypothyroïdie, une acromégalie.


    5.2.1.2.5. Affections rhumatismales.

    Toutes les causes de synovite (rhumatismale, en particulier la polyarthrite rhumatoïde, microcristalline, infectieuse) peuvent entraîner un syndrome du canal carpien. Le traitement de la maladie causale et les infiltrations cortisoniques (sauf si infection…) sont généralement efficaces. En cas d’indication chirurgicale, une synovectomie est associée à la décompression du nerf médian.
    On peut en rapprocher certains kystes synoviaux et tumeurs synoviales.


    5.2.1.2.6. Canal carpien post-traumatique.

    La compression du nerf médian peut s’observer après des traumatismes du poignet, notamment après dislocation du carpe; la survenue d’une symptomatologie compressive après luxation rétro-lunaire du carpe n’est pas rare et peut imposer une voie d’abord antérieure pour libérer le nerf médian.


    5.2.2. Diagnostic différentiel


    5.2.2.1. Ce qui n’est pas neurologique

  • Phénomène de Raynaud+++.
  • Il peut s’accompagner de paresthésies, mais ici il s’agit d’un acrosyndrome favorisé par le froid, avec troubles objectifs de la coloration et de la température de la main, et absence de signe neurologique objectif.
  • autres causes de douleurs rhumatismales de la main et du membre supérieur (tendinites, etc).


  • 5.2.2.2. Les atteintes neurologiques autres que celles du médian

  • Névralgie cervico-brachiale +++ en particulier C6
  • Autres syndromes canalaires (ulnaire, radial, défilé thoraco-brachial…).


  • 5.2.2.3. Les autres compressions du nerf médian au niveau du membre supérieur

    Elles sont beaucoup plus rares :


    5.2.2.3.1. La compression du nerf médian sous l’arcade du rond pronateur réalisant le syndrome du rond pronateur.

    Anatomiquement, le nerf médian passe entre les deux chefs du rond pronateur et sous l’arche du fléchisseur superficiel. Ces structures peuvent entraîner une compression nerveuse et réaliser une atteinte haute du médian avec faiblesse des fléchisseurs des doigts. Dans ce cas là, on retrouvera comme dans le canal carpien, des paresthésies dans les doigts innervés par le médian et éventuellement une faiblesse des muscles thénariens et des fléchisseurs des trois premiers doigts. En règle générale, il n’y a pas de douleur nocturne, le signe de Tinel ne siège pas au niveau du poignet mais au niveau du coude. La pronation forcée peut mettre en évidence la compression en révélant des douleurs au niveau du tiers supérieur de l’avant bras.
  • L’EMG permet de faire le diagnostic en mettant en évidence le siège de la compression.
  • Le traitement comporte la mise au repos par attelle mettant le poignet et le coude en flexion, et une décompression chirurgicale en cas d’échec.


  • 5.2.2.3.2. Le syndrome du nerf inter-osseux antérieur :

    L’atteinte isolée du nerf inter-osseux antérieur a été décrite. Le siège de la compression se faisant sous l’arcade du rond pronateur et au niveau de l’origine de l’arcade d’insertion des fléchisseurs superficiels. La symptomatologie dans ce cas là est motrice, avec une atteinte des fléchisseurs du pouce et de l’index, sans paresthésies distales. Il peut exister une douleur au niveau de l’avant bras. Les prises pulpo-pulpaire entre le pouce et l’index sont impossibles et le patient n’est capable que de réaliser des prises latéro-latérales.
  • L’EMG mettra en évidence l’atteinte isolée des muscles innervés par le nerf inter-osseux antérieur avec une intégrité des muscles thénariens externes.
  • Le traitement chirurgical ne sera indiqué qu’en cas de persistance de la symptomatologie au-delà de 3 mois.


  • 5.3. Compressions du nerf ulnaire (cubital)


    5.3.1. Compressions au niveau du coude

    Le siège habituel de compression du nerf ulnaire se situe au niveau de la gouttière épitrochléo-olécrânienne. Le siège habituel de la compression se situe sous l’arcade du muscle ulnaire antérieur (cubital antérieur) mais il existe également un phénomène dynamique à l’origine de la compression lorsqu’il existe une luxabilité du nerf au niveau de l’épitrochlée.

    La symptomatologie débute par une gêne et des paresthésies dans les IVe et Ve doigts. Secondairement le patient peut décrire une faiblesse à l’utilisation de sa main liée à une atteinte des muscles intrinsèques.

    L’examen va rechercher :
  • les signes déficitaires (= sévérité) dans le territoire ulnaire :
  • Hypoesthésie du 5ème doigt et de la face interne du 4ème doigt,
  • parésie ou paralysie. On demandera au patient d’effectuer des mouvements d’écartement et de rapprochement des doigts. Le test de Froment va mettre en évidence un déficit musculaire intéressant l’adducteur et le 1er inter-osseux dorsal : On demande au patient de résister à la traction sur une feuille de papier qu’il tient entre le pouce et l’index. Le signe sera positif lorsqu’il sera obligé de se mettre en flexion du pouce et de l’index pur résister à l’arrachement.
  • atrophie (tardive) des muscles intrinsèques.
  • Test de provocation : On recherche également un signe de Tinel au niveau du coude (percussion de la gouttière épitrochléo-olécranienne).
  • Enfin, on essaye d’évaluer la luxabilité du nerf dans la gouttière épitrochléo-olécrânienne lors des passages de la flexion à l’extension.

  • Du point de vue paraclinique, un bilan radiographique du coude face et profil peut être indiqué en fonction des antécédents mais c’est surtout, l’électromyogramme qui va confirmer le diagnostic. Il permettra de mettre en évidence le siège de la compression et le niveau du ralentissement et des signes de dénervation dans l’ulnaire antérieur, les fléchisseurs ou des intrinsèques, témoignant d’une atteinte évoluée.

    Le traitement médical peut être indiqué dans des formes de début, notamment dans les formes secondaires à des postures prolongées. La mise au repos du nerf par une attelle maintenant le coude en flexion à 30° peut apporter un soulagement, utilisation d’infiltrations cortisoniques. Le geste chirurgical est indiqué en cas d’atteinte évoluée ou résistant à un traitement médical. Le plus souvent la décompression simple du nerf ulnaire par ouverture de l’arcade de l’ulnaire antérieur suffit. Une indication de transposition du nerf ulnaire en sous musculaire ou en sous cutané, est discutée selon l’aspect du nerf à l’intervention et de l’état de la gouttière épitrochléo-olécrânienne. La récupération postopératoire est plus lente compte tenu de la distance nécessaire pour la récupération après décompression.

    Les causes sont essentiellement :
  • Idiopathique, cas le plus fréquent, souvent du à une attitude vicieuse en flexion du coude pendant le sommeil,
  • Post-traumatique, notamment séquelles de fracture de la palette humérale datant de l’enfance, et de toute chirurgie du coude qui ait pu entraîner une modification du trajet du nerf dans la gouttière.
  • ischémique, après position prolongée du membre sur un appui au niveau de la face interne du coude (pendant le sommeil, une anesthésie, une perte de connaissance…).
  • Théoriquement, n’importe quelle cause de compression locale peut intervenir (tumeur, synovite,…).


  • 5.3.2. La compression du nerf ulnaire au poignet

    Le nerf ulnaire passe au niveau du poignet dans le canal de Guyon accompagnée du pédicule vasculaire ulnaire. À la sortie du canal, le nerf se divise en une branche profonde motrice et une branche superficielle sensitive. En fonction du site de compression, l’atteinte sera sensitivo-motrice, motrice pure ou sensitive pure. La compression dans le canal est exceptionnelle, elle pourrait être liée à des varicosités ou un anévrisme de l’artère. La compression en aval du canal, au niveau du défilé pisi-unciformien est moins rare, le plus souvent le nerf est comprimé par un kyste synovial. Dans ce cas là, il existe une atteinte motrice pure sans atteinte sensitive, le signe d’appel étant une amyotrophie des intrinsèques dans les formes évoluées.
    Le traitement chirurgical est indiqué par décompression et excision du kyste.


    5.4. Compressions du nerf radial

    Les compressions du nerf radial sont rares.


    5.4.1. Au niveau du bras

    Il a été décrit des compressions du tronc du nerf radial dans la gouttière radiale au bras après effort musculaire intense chez des sujets particulièrement musclés, entraînant une paralysie radiale totale sensitivo-motrice. Dans la pratique, la survenue d’une paralysie radiale complète avec déficit de l’extension du poignet et des doigts, paresthésies au niveau de la face postérieure de la 1ère commissure doit plutôt faire évoquer une compression extrinsèque par posture prolongée, réalisant la classique paralysie des « amoureux ». Sauf compression prolongée, la récupération spontanée est de mise dans un délai de 1 à 3 mois. Le traitement chirurgical est rarement indiqué.


    5.4.2. Au niveau du coude

    L’atteinte se situe après la division du tronc du nerf radial, au niveau de la branche postérieure motrice (Nerf Interosseux postérieur).
    Le tableau clinique peut se présenter sous la forme d’une paralysie intéressant les extenseurs des doigts et respectant les extenseurs du poignet et le muscle brachio-radial sans déficit sensitif.
    Dans certains cas, la symptomatologie est plus frustre faite essentiellement de douleur. Il s’agit d’une forme clinique d’épicondylalgie avec une douleur sourde au niveau du bord latéral du coude, volontiers nocturne, déclenché par des mouvements de pronation. Le déficit moteur est alors plus discret et devra être recherché par un testing comparatif.
    L’intervention chirurgicale est indiquée devant la persistance de la symptomatologie. L’exploration de la région doit être complète. La compression nerveuse peut être due à un lipome, une synovite de l’articulation radio-ulnaire supérieure, une compression par l’arcade du court supinateur (arcade de Frohse)


    5.4.3. Au niveau du poignet

    La compression de la branche sensitive du nerf radial peut s’observer à sa sortie entre le long supinateur et le 1er radial, réalisant le syndrome de Wartenberg, cette compression est une compression sensitive isolée, sans aucune atteinte motrice. Le patient se plaint de paresthésies de la face postérieure de la 1ère commissure, déclenché par des mouvements répétés. On retrouve un signe de Tinel au niveau de la jonction tiers moyen tiers inférieur de l’avant bras, sur le bord radial de l’avant bras.
    Le traitement en est le plus souvent chirurgical.


    5.5. Syndrome du défilé horaco-brachial

    Le plexus axillaire passe par un défilé osseux, musculaire et fibreux à la base du cou, limité notamment par la clavicule, les muscles scalènes et des ligaments. En particulier, cette disposition réalise une « pince » qui se ferme lorsque le bras est mis en abduction et en rotation externe. Dans ce trajet, les nerfs sont accompagnés par la veine et l’artère axillaire, qui peuvent aussi être comprimés.

    Le tableau associe à des degrés divers des signes d’atteinte :
  • Neurologique : douleur et paresthésies mal systématisées du membre supérieur, en général sans déficit,
  • Artérielle : refroidissement du membre dans certaines positions,
  • Veineuse : œdème de la main.

  • Fait essentiel, la symptomatologie est positionnelle, provoquée ou aggravée par l’abduction du membre (travaux bras en l’air) ou la nuit et le matin (position bras au-dessus de la tête pendant le sommeil)

    A l’examen clinique :
  • La manœuvre d’Adson est positive (abolition du pouls radial en abduction-rotation externe du membre) ; toutefois, cette manœuvre est fréquemment positive à l’état physiologique. Elle ne suffit pas à poser le diagnostic ;
  • La manœuvre de Ross est plus intéressante : reproduction des symptômes en faisant ouvrir et fermer la main dans la position décrite ci-dessus.

  • La paraclinique vise à objectiver une compression neurologique et/ou vasculaire par :
  • L’EMG : atteinte neurogène mal systématisée et ralentissement des vitesses de conduction au « point d’Erb » (base du cou) ; la fiabilité de l’EMG à ce niveau est imparfaite.
  • Doppler dynamique du membre supérieur, montrant une réduction des flux artériels en abduction (mêmes réserves que pour la manœuvre d’Adson),
  • Parfois on a recours à la phlébographie du membre supérieur.

  • Les causes les plus fréquentes sont une malformation visible (côte cervicale surnuméraire) ou invisible (processus fibreux) sur les radiographies du thorax ou du rachis cervical, ou une hypertrophie musculaire des scalènes (travaux bras en abduction).

    Le traitement repose sur l’évitement des positions néfastes (notamment la nuit), une rééducation spécifique. Il est rare qu’il faille opérer (résection de la première côte ou d’un récessus fibreux) : encore faut-il être certain du caractère pathologique et du niveau de la compression.


    5.6. Sciatique poplité externe

    Le nerf SPE, né de la division du nerf sciatique au-dessus du genou, contourne par l’arrière et par l’extérieur la tête puis le col du péroné (fibula). A ce niveau, il n’y a pas de véritable défilé, mais le nerf est très superficiel et très vulnérable entre l’os et le tissu sous-cutané.

    La symptomatologie (douleur, paresthésies, éventuelle hypoesthésie ou parésie) est celle d’une atteinte L5, mais distale, intéressant seulement la jambe et le pied. L’examen peut retrouver un signe de Tinel à la palpation ou à la percussion en arrière de la tête du péroné.

    Si besoin, l’EMG authentifie le bloc de conduction et fait la différence avec une atteinte radiculaire. La radiographie, et si nécessaire un scanner ou une IRM du genou recherchent une éventuelle pathologie tibio-péronière supérieure.

    Les causes principales sont :
  • Ischémique : position accroupie prolongée en flexion (« paralysie des vendangeurs ») ou appui local prolongé sur le col du péroné ;
  • Pathologie de la région tibio-péronière supérieure (kyste synovial, tumeur,…) ;
  • Idiopathique.

  • Le traitement est celui de la cause, l’infiltration cortisonique, et la chirurgie en cas de lésion compressive authentifiée.


    5.7. Autres syndromes canalaires

    De multiples nerfs peuvent être concernés, au membre supérieur (nerf supra-scapulaire, nerf du grand dentelé,…) ou au membre inférieur (méralgie paresthésique, nerf musculo-cutané, nerf tibial postérieur : syndrome du canal tarsien,…) qui ne peuvent tous être décrits.

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